该研究在建立膀胱出口部分梗阻动物模型的基础上,检测其功能和细胞形态学为化,进一步探讨逼尿肌收缩蛋白表达的改变,试图被步揭示膀胱功能改变的分子机制.第一部分 膀胱出口部分梗阻动物模型的建立:梗阻后继发膀胱功能障碍效果满意.在一定的梗阻期限后出现了膀胱重量和容量的改变,逼尿肌束经电生理检测出现了明显收缩功能障碍,证实了逼尿肌功能改变和膀胱出口部分性梗阻之间的关系,为临床研究继发于BPH的膀胱功能障碍提供有效的动物模型.第二部分 膀胱出口部分梗阻及解除后的功能改变:1、膀胱出口部分梗阻将引起逼尿肌的功能障碍;2、在梗阻一定时限后,膀胱功能即发生明显障碍,此后延长梗阻时间也并不能明显加重逼尿肌功能障碍;3、当膀胱功能出现明显障碍、进入失代偿期后即使解除梗阻亦无法完全恢复膀胱逼尿肌的功能.第三部分 膀胱出口部分梗阻后所致逼尿肌细胞形态学改变：1、膀胱出口部分梗阻将引起膀胱粘膜上皮移行细胞及逼尿肌细胞的显著增生;2、逼尿肌细胞在出口梗阻后明显增生但体积并不增大;3、凋亡机制在逼尿肌细胞增生中并不起作用;4、作为细胞内能量代谢和蛋白合成中起重要作用的线粒体和内质网,在膀胱出口部分梗阻后发生明显变化,是逼尿肌细胞功能改变的亚星微结构基础.第四部分 膀胱出口部分梗阻引起的逼尿肌细胞收缩蛋白表达的改变：1、逼尿肌肌球蛋白重链亚型SM1、SM2的表达与逼尿肌的功能状态密切相关,随着SM1、SM2比例的改变,肌肉的收缩功能亦发生相机应的变化.2、逼尿肌肌球蛋白轻链和重链比例的改变可能也和肌肉收缩功能的变化相关.3、肌动蛋白对逼尿肌的收缩功能无明显的影响.第五部分 药物治疗膀胱出口部分梗阻性逼尿肌功能障碍的作用机制：非洲臀果木碱对膀胱功能有明显的保护作用,并同时保护逼尿肌的细胞形态学改变,其作用机制的蛋白质基础极有可能为通过调节肌球蛋白亚型的的表达来维持逼尿肌的收缩功能.肌肉收缩是一个由许多蛋白参与的复杂过程,除收缩蛋白外,收缩调节蛋白亦起着十分重要的作用.细胞内外各种离子尤其是钙离子的浓度、肌浆网的正常钙储存释放功能对收缩过程也有着重要的影响.该研究发现逼尿肌细胞的亚显微结构和逼尿肌细胞收缩功能的明显相关性,提示细胞形态学的变化是其功能变化的结构基础.而进一步研究发现肌球蛋白重链亚型的表达与肌肉的收缩功能密切相关,在应用相关药物调节SM1和SM2表达的比例后可以部分逆转逼尿肌的收缩功能,但并不成线性关系,提示非收缩蛋白成份及其它因素的重要调节作用.因此,进一步研究收缩调节蛋白在逼尿肌收缩中的作用机制,探讨各种影响因素在肌肉收缩中所起的作用,对治疗逼尿肌功能障碍的临床实践将有重要意义.