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背景：恶性肿瘤的生长、侵袭以及转移机制是目前肿瘤学界探讨的重点,近年来的研究证实了新生血管的形成在肿瘤的生长、转移中起着关键性作用。因此,抑制肿瘤血管生成可抑制肿瘤生长和转移.,所谓抗肿瘤血管生成基因治疗就是向肿瘤或靶细胞周围组织导入血管生成调节因子基因,通过改变肿瘤血管诱导因子和抑制因子之间的平衡来达到治疗肿瘤的目的。目前抗肿瘤血管生成基因治疗主要通过以下3个途径来进行：(1)下调促血管形成因子的表达；(2)诱导血管新生抑制因子的生成；(3)干扰细胞间的信号的传递。肝细胞生长因子的第一个Kringle结构域(the kringle 1 domain of human hepatocyte growth factor, HGFK1),作为一种新的抗血管生成分子,正成为当前恶性肿瘤基因治疗研究中的新宠。但目前对HGFK1与肝癌关系报道相对较少,且意见在有些方面不一致。目的：观察HGFK1在肝细胞癌中的表达,探讨HGFK1与肝细胞癌浸润和转移及预后的关系。方法：收集浙江省台州医院2002年5月～2005年5月经病理学检查证实均为肝细胞癌的58例原发性肝癌患者的手术切除标本,其中男性44例,女性14例,年龄29～72岁,平均54.68岁。根据肝癌细胞分化程度：分高分化组24例(Edmondson分级Ⅰ～Ⅱ级),低分化组34例(Edmondson分级Ⅲ～Ⅳ级)；根据病理诊断证实有无门脉癌栓者：分有门脉癌栓者16例,无门脉癌栓者42例；根据3年有无复发分：复发组的32例,未复发组的26例。计算5年生存率,生存时间从术后第1天算起,截止期为2010年5月30日。采用免疫组化(Envision法)法观察HGFK1在58例肝细胞癌标本中的表达情况。结果：低分化组HGFK1高表达的7例,高表达率20.1%；高分化组高表达14例,高表达率58.3%；2组之间的HGFK1高表达率经比较,有显著差异性(P<0.01)；门脉癌栓形成组HGFK1高表达为4例,高表达率为25%；而无门脉癌栓形成组HGFK1的高表达为24例,高表达率为57.1%,两组之间HGFK1高表达率比较,有显著性差异(P<0.05)；3年复发组HGFK1高表达为9例,高表达率为28.1%,而3年未复发组HGFK1的高表达为19例,高表达率为73.1%,两组之间HGFK1高表达率比较,有显著性差异(P<0.05); HGFK1高表达的患者的5年生存率为43.5%, HGFK1低表达的患者的5年生存率为16.7%,两者相比有统计学差异(P<0.05)。结论：HGFKI的表达与肝细胞癌病理分级及有无门脉癌栓形成相关,与患者年龄、性别、术前AFP水平、肿瘤大小以及Child分级等临床特征无明显关系,可能参与肝癌的发生、发展及转移,可作为肝癌患者预后的重要指标。