目的:构建大鼠正畸牙移动(OTM)模型,研究不同正畸力作用下大鼠牙周组织中Survivin、Caspase-3及ICAM-1的表达情况,探讨正畸牙移动的分子机制,为临床正畸提供一定的理论依据。方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为4组:每组20只,设空白对照组,0 g加力组,50 g加力组,100 g加力组,通过正畸镍钛拉簧建立双侧上颌第一磨牙的近中移动模型,每组分为4亚组——分别于1、3、7、14 d后处死大鼠,采用RT-PCR法测定左侧上颌第一磨牙近远中牙周组织中Survivin、Caspase-3及ICAM-1的m RNA基因表达水平。采用ELISA法测定右侧上颌第一磨牙近远中牙龈及龈沟液的Caspase-3和ICAM-1蛋白表达水平。采用免疫组织化学染色法半定量及定位检测右侧上颌第一磨牙牙周膜及牙槽骨中Survivin、Caspase-3及ICAM-1的蛋白表达情况。结果:(1)PCR结果显示:Survivin、Caspase-3及ICAM-1的mRNA表达量均随牵引力值的增加而增加,组间差异明显(P<0.05)。0 g加力组ICAM-1的m RNA水平高于空白对照组,组间差异明显(P<0.05),而Caspase-3及Survivin的mRNA水平与对照组相比均无明显差异(P>0.05);50 g加力组Survivin、Caspase-3及ICAM-1的mRNA浓度变化趋于同步,初始呈时间依赖性,至第7 d时达到峰值,与对照组组间差异明显(P<0.001),至第14 d时,Survivin mRNA、ICAM-1 m RNA及Caspase-3 mRNA表达量基本同对照组,组间无差异(P=0.392,P=0.157,P=0.185);100 g加力组的上述三分子均提前于第3 d到达峰值,第3 d组与其余各组间差异明显(P<0.05),至第14 d时,Survivin m RNA、ICAM-1 m RNA及Caspase-3 mRNA表达量仍高于对照组,组间差异明显(P=0.041,P=0.036,P=0.000)。Caspase-3及ICAM-1的近中侧mRNA浓度及变化幅度皆大于远中侧m RNA浓度及变化幅度,而Survivin反之。(2)ELISA结果显示:Caspase-3及ICAM-1的蛋白表达量同样随牵引力值的增加而增加,组间差异明显(P<0.05)。0 g加力组ICAM-1的蛋白水平高于空白对照组,组间差异明显(P<0.05),而Caspase-3蛋白水平与对照组相比均无明显差异(P>0.05);50 g加力组的Caspase-3及ICAM-1的蛋白浓度变化呈时间依赖性,至第7 d时达到峰值(P<0.05);100 g组两者趋势出现差异,Caspase-3浓度逐渐上升,一直持续至第14 d,组间差异仍明显(P=0.007<0.01),ICAM-1提前于第3 d出现峰值,第14 d末时蛋白浓度略高于对照组,但组间无明显差异(P=0.611>0.05);(3)免疫组化染色法结果显示:Caspase-3、ICAM-1在静息正常牙周组织中存在表达,而Survivin为低表达,蛋白变化趋势基本同ELISA结果。100 g加力组的大鼠牙周组织中,牙根较50 g加力组明显粗糙不平,Caspase-3的蛋白浓度及升高趋势远高于50 g加力组,且牙髓腔成牙本质细胞中的ICAM-1蛋白含量较50 g加力组明显增高。Survivin蛋白浓度在50 g加力组时,于第7 d到达高峰;在100 g加力组时,峰值提前于第3 d,随后降至第14 d,此时浓度仍高于对照组(P<0.05)。结论:(1)Survivin、Caspase-3及ICAM-1共同参与正畸牙移动的牙周组织改建过程,Caspase-3主要参与近中压力侧的细胞凋亡,Survivin参与远中张力侧的牙周组织新生,两者共同维护牙周改建的动态平衡。(2)Survivin、Caspase-3对机械力刺激反应较ICAM-1明显,不同正畸力作用下呈现明显的时间依赖性和偏态分布特点。(3)力值的增加促进Survivin、Caspase-3及ICAM-1的过度表达,50 g对大鼠正畸牙移动中牙周组织的改建作用更佳,100 g作用力下Caspase-3与Survivin两者间表达失衡,提示牙周组织吸收风险。