目的：本课题通过分析时间节律基因CLOCK、Bmal1、Per1、Per2、Per3、Cry1和细胞周期基因C-myc、CyclinD1、Wee1在白血病中的表达情况，研究该基因家族在白血病中的可能机制。通过分析节律基因Per2对耐药的慢粒细胞株KCL22细胞的增殖、凋亡及分化的影响，进一步探讨Per2基因在白血病耐药过程中可能发挥的作用，从而为白血病的治疗寻找新靶点。　　方法：用qRT-PCR定量检测30例CML、50例AML患者骨髓标本和30例正常人外周血中节律基因CLOCK、Bmal1、Per1、Per2、Per3、Cry1和细胞周期基因C-myc、毒，转染慢粒细胞株KCL22细胞，并筛选稳定株，通过CCK-8检测KCL22细胞的增殖，流式细胞术检测KCL22细胞凋亡、分化情况。　　结果：与正常人相比，AML、CML患者中节律基因CLOCK与细胞周期基因C-myc、CyclinD1表达升高，而节律基因Bmal1、Per1、Per2、Per3、Cry1与细胞周期基因Wee1表达降低（P＜0.05）；AML、CML中CLOCK、Bmal1、Per1、Per2、Per3、Cry1、Wee1、C-myc、CyclinD1两两之间呈线性相关（P＜0.05）。其中AML中，Per1与Per2表达水平呈正相关（r=0.538，P＜0.01），Per1与Per3表达水平呈正相关（r=0.497，P＜0.01），Per2与Per3表达水平呈正相关（r=0.376，P＜0.05）。在CML中，Per1与Per2表达水平呈正相关（r=0.658，P＜0.01），Per1与Per3表达水平呈正相关（r=0.592，P＜0.01），Per2与Per3表达水平呈正相关（r=0.385，P＜0.05）。成功构建了Per2过表达慢病毒，转染慢粒细胞株KCL22细胞，并筛选到过表达Per2的KCL22/Per2稳定株，将其作为实验组。与对照组（KCL22/untreated）和空载组（KCL22/empty）比较，Per2过表达使KCL22细胞增殖受抑，细胞周期G1期细胞增多[实验组（41.46±0.01）%，空载组（30.51±0.32）%，对照组（27.07±0.6）%，P＜0.05]，对细胞凋亡无明显影响[实验组（7.63±0.12）%，空载组（7.98±0.21）%，对照组（8.33±0.01）%，P＞0.05]。　　结论：CLOCK、C-myc、CyclinD1可能作为促癌因子发挥作用，Bmal1、Per1、Per2、Per3、Cry1、Wee1可能作为抑癌因子发挥作用，并且这些节律基因之间相互作用，相互影响，共同调节人体内的昼夜节律，进而影响肿瘤细胞增殖。其中，Per1、Per2、Per3在白血病的发生、发展中占重要地位。过表达的Per2能够抑制慢性粒细胞KCL22细胞的生长和增殖，促使细胞周期阻滞于G1期，对细胞凋亡无明显影响。