脂联素是近来发现的一种重要的脂肪细胞因子,在调节脂质和葡萄糖代谢方面扮演着重要角色。它可刺激脂肪酸氧化、抑制肝糖原异生和增强胰岛素敏感性。同时在慢性炎症病理调节、抗动脉粥样硬化及通过神经系统调节进食和体重等功能调控方面也不断地有新的发现。目前,关于脂联素的转录水平调控和翻译后修饰的报道较多,但对RUVBL2调控脂联素分泌的研究未见报道。本文旨在通过研究囊泡融合相关蛋白RUVBL2的转录调控来研究脂联素分泌的后期调控过程,以期从囊泡融合调控的角度来解释肥胖个体血液中脂联素水平减少的现象。本文主要以前体脂肪细胞系3T3-L1以及HEK293细胞系为研究模型。利用实时定量PCR、染色质免疫共沉淀、细胞转染等方法探讨了PPARγ通过调控RUVBL2的表达从而调控脂联素囊泡转运改变脂联素胞外分泌的机制。研究结果如下:1.通过实时定量PCR以及蛋白质免疫印迹法检测成脂分化前体脂肪细胞,发现PPARγ和RUVBL2在成脂分化过程中时间表达顺序一致。2.生物信息学预测RUVBL2启动子区的PPRE作用位点,利用细胞共转染、双荧光素酶报告系统以及染色质免疫共沉淀确定PPARγ结合的具体区域并促进RUVBL2表达。3.通过基因敲减、抑制剂刺激分析发现RUVBL2的水平降低可下调脂联素的分泌,而且PPARγ水平的下调也会降低胞内RUVBL2水平及脂联素的分泌。4.利用基因超表达实验发现,RUVBL2的水平上调可促进脂联素的分泌,PPARγ水平上调也会增加脂联素胞外的分泌。