目的：通过构建幽门螺杆菌相关性胃炎SD大鼠模型，研究头花蓼对SD大鼠辅助性T细胞Ⅰ型（Helper T cellsⅠtype, Th1）与辅助性T细胞Ⅱ型（Helper T cellsⅡtype, Th2）细胞平衡以及Th17/IL-23（Helper T cells17 type, interleukin-23）的影响，探讨头花蓼对幽门螺杆菌相关性胃炎（H.pylori associated gastritis，HAG）的免疫调节作用，为临床治疗幽门螺杆菌相关性胃炎提供实验依据。　　方法：1.分离SD大鼠脾脏淋巴细胞加入不同浓度头花蓼（8μg/mL、16μg/mL、32μg/mL、64μg/mL、128μg/mL、256μg/mL、512μg/mL、1024μg/mL）共同培养72h后，加入CCK-8试剂并检测大鼠脾淋巴细胞体外增殖情况。2.将SPF级SD大鼠适应性喂养1w，随机分为模型组，空白组和头花蓼组，每组20只。头花蓼组和模型组以1.0×109CFU/mL幽门螺杆菌菌液进行灌胃；空白组以等量的无菌脑心浸液肉汤进行灌胃；隔日进行一次灌胃，共进行5次。末次给菌结束4w后，随机取模型组和空白组大鼠各6只进行微需氧培养、氧化酶和快速尿素酶，HE染色实验，鉴定模型是否构建成功；模型构建成功后，头花蓼组以头花蓼生药4.74g/d的剂量连续灌胃治疗14d，模型组和空白组以无菌双蒸水灌胃。3.给药结束后第4w取各组SD大鼠的胃黏膜组织进行组织病理检查和组织微需氧培养，观察幽门螺杆菌定植密度和根除率，并使用ELISA方法检测各组SD大鼠血清γ干扰素（interferon-γ，IFN-γ）和白介素4（interleukin-4，IL-4），白介素17（interleukin-17， IL-17）和IL-23含量。4.应用实时荧光定量PCR检测大鼠胃黏膜中IFN-γ，IL-4， IL-17和IL-23的mRNA含量。　　结果：1.体外淋巴细胞培养：头花蓼浓度＜128μg/mL时，对大鼠脾脏淋巴细胞增殖有促进作用，其中头花蓼浓度为32μg/mL时差异具有显著性(P<0.05)；而头花蓼浓度≥128μg/mL时，淋巴细胞数量开始明显减少，且差异具有显著性(P<0.05)。2.SD大鼠感染幽门螺杆菌第4w，模型组大鼠胃黏膜幽门螺杆菌培养可达105CFU/g，胃黏膜组织炎症评分可达2.588+0.463，成功构建了幽门螺杆菌感染SD大鼠相关性胃炎动物模型。3.头花蓼组大鼠在治疗结束后，炎症程度显著降低，炎症评分为1.725+0.33，与模型组大鼠比较有显著性差异（P＜0.05）。3.采用ELISA方法进行血清细胞因子 IFN-γ，IL-4，IL-17和IL-23检测，与空白组SD大鼠比较，模型组SD大鼠血清IFN-γ，IL-17，IL-23显著升高(P<0.05)，而IL-4有所降低，无显著差异性(P>0.05)；头花蓼组SD大鼠经头花蓼治疗后，其血清IFN-γ明显降低，IL-17，IL-23明显降低，有显著性差异(P<0.05)，而IL-4有所升高，无显著差异性(P>0.05)。4.实时荧光定量PCR检测胃黏膜细胞因子IFN-γ，IL-4，IL-17和IL-23mRNA转录水平结果显示，与空白组SD大鼠比较，模型组SD大鼠胃黏膜中IFN-γmRNA转录水平上调1.6±0.09倍，IL-4mRNA转录水平下调4.6±0.09倍，有显著差异（P<0.05），IL-17mRNA转录水平上调9±0.02倍， IL-23mRNA转录水平上调2.3±0.07倍(P<0.05)；头花蓼组SD大鼠经头花蓼规范治疗后，其胃黏膜中IFN-γmRNA的转录水平下调2.0±0.04倍，IL-17mRNA转录水平下调1.5±0.03倍，IL-23mRNA转录水平下调1.4±0.17倍，差异具有显著性(P<0.05)；而IL-4mRNA转录水平有所升高，上调1.3±0.04倍（P>0.05），但没有显著差异性。　　结论：1.头花蓼在一定浓度范围内可以调节大鼠脾淋巴细胞增殖。2.头花蓼可以纠正幽门螺杆菌相关性胃炎Th1和Th2免疫应答失衡；3.头花蓼可以下调IL-23，抑制IL-23对IL-17的诱导作用，避免细胞因子IL-17异常分泌导致病理损伤，进而调节HAG的免疫平衡紊乱。