目的： 探讨予 ENT1（平衡型核苷转运体-1）特异性抑制剂 NBTI（硝基苯硫嘌呤核苷）预处理后，脑缺血再灌注（IR）大鼠的神经功能评分及脑组织中腺苷A1受体的表达情况。　　方法：运用单侧大脑中动脉闭塞（MCAO）法建立大鼠脑组织缺血再灌注模型，我们将成年雄性 SD大鼠随机分为正常组、假手术组、 MCAO模型组（脑组织缺血再灌注后3 h、6 h、12 h、 24 h、72 h)、 NBTI组、 DMSO（二甲基亚砜溶剂对照）组，其中每组n=10。 造模成功后，通过平衡木实验及运动机能测试对实验鼠神经功能缺损进行评估；HE染色观察病理改变；Western Bloting和免疫组化检测腺苷A1受体在不同组别大鼠脑组织海马中的表达。　　结果：　　1.神经功能缺损评估：　　1.1平衡木实验评估结果：我们将平衡木实验中评分为2-4分者纳入正式实验。除正常及假手术组，MCAO模型组及NBTI组、DMSO组均有不同程度的神经功能缺损，且与正常组相比较，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。 其中将予 NBTI预处理后的脑缺血再灌注后24 h的实验鼠行平衡木实验后，我们可以发现 NBTI组神经功能缺损评分明显低于IR 24h组(图1）（P＜0.05）。　　1.2运动机能测试结果：在运动机能测试中较低的倾斜角度表明脑缺血再灌注损伤更严重。与正常组及假手术组相比较，MCAO模型组及NBTI组、DMSO组运动机能均较前者下降（P＜0.05）。其中 NBTI组运动机能测试中倾斜角角度明显高于MCAO后24 h组(图2）（P＜0.05）。　　2. HE染色结果：本部分实验选择正常组、IR 24h组及NBTI组大鼠脑组织标本进行HE染色，我们发现：正常组大鼠海马神经细胞结构整齐、细胞分布繁密，层次分明，而在 IR 24h组中见脑组织神经细胞间隙增大、水肿，甚至存在神经细胞坏死，细胞分布及结构紊乱，核固缩；NBTI组也可见坏死的神经细胞，程度较IR 24h减轻。3.Western Blot和免疫组化检测腺苷A1受体在不同组别大鼠脑组织海马中的表达3.1 Western Blot结果：各组均可见腺苷A1受体的表达；在MCAO模型组中，IR 3h组中腺苷A1受体的表达较正常组及假手术组减少（P＜0.05），随着时间的延伸，腺苷A1受体表达渐减少，但在IR 12h组中腺苷A1受体的表达上升，在IR 72h组中腺苷A1受体的表达水平接近基础水平(P＞0.05）（图3）。在NBTI预处理后IR 24h组中腺苷A1受体仍有表达，且高于IR 24h组、低于正常组（均为P＜0.05）。DMSO组中腺苷A1受体的表达较IR 24h组无明显差异。　　3.2免疫组化技术检测正常组、IR 24h组及NBTI组中腺苷A1受体的表达情况：实验鼠海马中腺苷A1受体阳性染色的细胞主要为神经细胞（图5）；另外，在IR 24h组中腺苷A1受体表达阳性细胞数较正常组明显减少，细胞染色变淡；与IR 24h组相比， NBTI组腺苷A1受体表达增多，但与正常组相比，阳性细胞数数目仍有减少。　　结论：对IR大鼠予以ENT1特异性抑制剂NBTI预处理后，大鼠神经功能得到改善，可能机制是抑制ENT1后可以增加腺苷A1受体的表达。