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目的观察长链非编码RNA(Long noncoding RNA, lncRNA)尿路上皮癌相关基因1(urothelial carcinoma associated 1, UCA1)对3T3-L1脂肪细胞Akt信号通路及糖代谢的影响,并探索其中可能的机制。方法检测地塞米松和胰岛素等药物诱导3T3-L1前脂肪细胞分化成为成熟的脂肪细胞,通过荧光实时定量PCR检测其中UCA1的RNA水平变化。构建UCA1过表达质粒并筛选有效的UCA1特异性siRNA,通过转染UCA1过表达质粒或UCAl特异性siRNA干预3T3-L1脂肪细胞中UCA1的水平,利用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Akt信号通路相关蛋白磷酸化水平的变化,通过双荧光素酶报告系统检测过氧化物酶增殖物激活受体y(peroxisome proliferater activated receptor y, PPARγ)的转录活性,利用荧光实时定量PCR检测PPARy的mRNA水平,通过2-脱氧-3H-D-葡萄糖掺入法检测细胞的葡萄糖摄取能力。利用SPSS12.0统计学软件进行统计分析。实验数据以均数±标准差表示,两组之间比较用t检验,多组之间比较采用单因素方差分析。结果随着3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞,UCA1的nRNA水平逐渐升高,第六天时为诱导前的3.48±0.09倍,t=12.093,P<0.01；过表达UCA1可增加3T3-L1脂肪细胞中Akt及FOXO1的磷酸化水平：p-AKT(S473):Control vs UCA1, 1103±42 vs 2338±59, t=16.390, P<0.01; p-AKT(T308):Control vs UCA1,1524±34 vs 3565±45, t=13.025, P<0.01; p-FOXO1:Control vs UCA1,912±21 vs 2190±31, t=10.544,P<0.01；而利用特异性siRNA沉默UCA1,可降低细胞中Akt及FOXO1的磷酸化水平：p-AKT(S473):si-scramble vs si-UCAl,1090±22 vs 540±34, t=11.045, P<0.01; p-AKT(T308):si-scramble vs si-UCA1,1409±26 vs 805±18, t=9.527, P<0.01; p-FOXO1: si-scramble vs si-UCAl,2444±29 vs 459±31, t=16.899, P<0.01;未给予胰岛素刺激时,过表达UCA1可增加细胞的葡萄糖摄取能力至2.21±0.09倍,t=5.922,P<0.05,沉默UCA1可使细胞的葡萄糖摄取能力降低66%以上,t=-5.557,P<0.05；而给予胰岛素刺激时,过表达UCA1可增加细胞的葡萄糖摄取能力至3.25±0.12倍,t=5.709,P<0.05,沉默UCA1可使细胞的葡萄糖摄取能力降低77%以上, t=6.567, P<0.05。UCA1可促进PPARy的表达。结论UCA1可激活3T3-L1脂肪细胞Akt信号通路,促进PPARγ的转录水平和蛋白表达,并升高细胞的葡萄糖摄取能力。