目的：为探讨骨折端微动对骨愈合的影响及其作用的分子生物学机理，使轴向加压型外固定架得到更广泛的应用，进行本课题的研究。 方法：本课题制备了兔胫骨骨折端微动模型，与骨折端弹性固定模型进行对比研究，通过双能x线骨密度测量仪检测骨折端骨密度值；通过激光多普勒血流灌流监测仪观察局部微循环动态变化；通过万能材料实验机测量骨痂的弯曲刚度、扭转刚度和扭转强度；利用免疫组织化学方法在蛋白质水平上检测骨痂中TGF-β₁、BMP₂、bFGF、VEGF的表达和分布，利用原位杂交方法在mRNA水平上检测骨痂中TGF-β₁ mRNA、BMP₂ mRNA、bFGF mRNA、VEGF mRNA的表达和分布。 结果： 1．骨折端微循环变化：术后1d时骨折端血流量显著下降；术后7d恢复到正常水平。14d时固定组、微动组血流量均显著高于正常值，微动组较固定组血流量更为丰富，有显著差异（P＜0.05）；固定组于21d血流量达到峰值，然后逐渐减少。微动组的峰值位于28d。两组血流量于21d、28d、42d差异显著（P＜0.01）；56d时两组血流量仍显著高于正常值（P＜0.01），但两组间无显著差异（P＞0.05）。 2．骨密度测量：术后14d时固定组、微动组骨密度为正常的10％左右，两组无显著差异（P＞0.05）；21d、28d两组骨密度有明显上升，微动组与固定组有非常显著差异（P＜0.01）；42d时微动组骨密度高于正常水平。56d时微动组骨密度稍下降，但仍高于正常，固定组骨密度高于正常水平，两组无显著差异（P＞0.05）。军医进修学院博士学位论文骨科专业 3.骨折端生物力学测量:（l）术后14d时固定组、微动组弯曲刚度非常低，不足正常的3%，两组无显著差异。21d时有明显上升，但两组仍无显著差异。28d、42d时两组弯曲刚度逐渐上升，微动组上升幅度明显高于固定组，两组有显著差异（p<0.05）;56d时固定组、微动组弯曲刚度均接近正常，两组无显著差异护>0.05)。（2）术后14d、21d时固定组、微动组扭转刚度非常低，两组无显著差异。28d、42d时两组扭转刚度均显著升高，微动组升高幅度大于固定组，两组存在显著差异（P<0.01）;56d时微动组弯曲刚度达到正常水平，固定组接近正常，但两组仍有显著差异护<0.05)。（3）术后14d、Zld时固定组、微动组骨折端为纤维连接，扭转强度无法测量。术后28d、42d、微动组弯曲强度大于固定组，相差显著（p<0.05）。术后56d微动组弯曲强度已接近正常，固定组只有正常的80%，两组相差非常显著护<0.01)。 4.免疫组化及原位杂交结果:（1） TGF一pl蛋白及mRNA表达于间质细胞、成骨细胞、成软骨细胞、骨细胞及骨基质。TGF一pl蛋白及mRNA染色阳性指数术后14d、21d、28d微动组大于固定组，差异有统计学意义（p<0.05），其它时间差异无统计学意义（p>.05）。（2）BMP:蛋白及mRNA表达于间质细胞、成骨细胞、成软骨细胞、骨细胞及骨基质。在骨折愈合过程早期高度表达，峰值位于骨折后14d，其后表达水平降低。BMP:蛋白染色阳性指数术后14d、21d、28d微动组大于固定组，差异有统计学意义（p<0.05）。（3）术后3d血管内皮细胞、成骨细胞、成软骨细胞bFGF蛋白及mRNA在间质细胞、 骨细胞胞浆内表达。bFGF蛋白及mRNA染色阳性指数术后1 4d、2 ld、28d微动组大于固定组，差异有统计学意义（p<0.05）。（4）骨折后早期VEGF及vEGF mRNA主要在骨细胞的胞浆中表达。以后血管内皮细胞、成骨细胞、后出现VEGF的阳性反应。微动组与固定组比较，VEGF成软骨细胞、先及VEGF mRNA军医进修学院博士学位论文骨科专业染色阳性指数术后14d、21d、Zsd差异显著（p<0.05）。 结论: 1.微动对骨折端的局部血流量有明显的促进作用。 2.微动对骨折愈合有促进作用，表现在微动组的骨痴弯曲刚度、扭转刚度、扭转强度显著高于固定组。 3.微动可显著增强骨折端TGF一pl、BMPZ、bFGF、VEGF蛋白及mRNA表达。