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目的:首先在肝癌组织及细胞间检测ARK5的表达差异，然后探寻其对肝癌细胞的生物学作用。 方法:PCR和Western Blot实验检测30例肝癌组织与癌旁组织以及肝癌SMMC-7721细胞与正常肝细胞LO2中ARK5的mRNA和蛋白质的表达;构建ARK5的小干扰RNA(siRNA)和阴性对照siRNA，转染到SMMC-7721细胞中，设置干扰组、阴性组和空白组;采用MTT法检测SMMC-7721细胞的增殖活性，流式细胞术检测SMMC-7721细胞凋亡率，Transwell实验检测SMMC-7721细胞迁移和侵袭的活性。 结果:PCR和Western Blot显示在肝癌组织和SMMC-7721细胞中，ARK5的表达比癌旁组织和正常肝细胞显著升高;转染siRNA后，MTT法检测干扰组24、48和72h细胞生长抑制率(％)分别为19.39±5.42、23.19±0.53和20.74±1.23，与空白组及阴性组比较有显著的差异(P＜0.01);流式细胞术检测干扰组细胞凋亡率为15.017±0.945，与空白组及阴性组比较有显著的差异(P＜0.01); Transwell实验显示:干扰组中SMMC-7721细胞的迁移数为139±21，阴性组和空白组分别为209±16和203±15，差异具有统计学意义（P＜0.05）;干扰组中SMMC-7721细胞的侵袭数为35±4，阴性组和空白组分别为58±9和61±7，差异均具有统计学的意义(P＜0.05)。 结论:ARK5在肝癌组织中表达明显升高，siRNA沉默其表达后可明显抑制肝癌SMMC-7721细胞生长，促进SMMC-7721细胞凋亡，并且显著抑制SMMC-7721细胞的迁移和侵袭，ARK5可能作为一癌基因促进肝癌的形成和转移。