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目的:从钙信号及钙通道角度探索TGF-β对胃癌细胞干性靶基因Nanog和Oct4表达及成球能力调控的相关机制,为胃癌干细胞的调控机制提供新的理论依据。方法:（1）肿瘤细胞成球实验比较TGF-β刺激前后和加入BAPTA-AM共同作用后对胃癌MKN45细胞的成球能力的影响。（2）动态高速钙离子成像实验分别检测加入TGF-β和不同类型钙通道阻断剂（BAPTA-AM、2-APB、SKF96365）后MKN45细胞内钙的变化;（3）qPCR技术检测TGF-β刺激MKN45细胞后TRPC及TRPV家族各型钙通道的表达变化;（4）qPCR技术及Western-Blot技术检测TGF-β刺激后及在BAPTA-AM、2-APB共同作用下MKN45细胞干性相关核转录因子Nanog和Oct4 mRNA及蛋白表达改变;（5）Western-Blot技术检测TGF-β刺激5min,15min,30min,45min,1h及加入2-APB抑制共同作用后MKN45细胞磷酸化β-catenin（ser675）的变化趋势,筛选出变化最明显的时间点。结果:（1）与对照组比较,10ng/mL TGF-β刺激后,MKN45细胞成球能力明显增强（P<0.05）,而在10μmol/L BAPTA-AM共同作用后,其成球能力明显下调（P<0.05）。（2）2mM外Ca2+存在条件下,20ng/m L TGF-β可诱导MKN45细胞内钙升高,且可被分别给予细胞内钙螯合剂BAPTA-AM（10μmol/L）、SOC抑制剂2-APB（40μmol/L）或SKF96365（5μmol/L）所逆转（P<0.05）;（3）TGF-β（10ng/m L）刺激24h后,MKN45细胞干性相关核转录因子Nanog和Oct4 mRNA和蛋白的表达明显上调（P<0.05,）,且能被给予内钙螯合剂BAPTA-AM（10μmol/L）或者SOC钙通道阻断剂2-APB（40μmol/L）共同作用所逆转（P<0.05）;（4）TGF-β（10ng/m L）刺激后MKN45细胞TRPC1、TRPC3、TRPC4、TRPC6的表达水平均上调（P<0.05）,而TRPM7、TRPV6、TRPC2、TRPC5、TRPC7的表达无明显改变（P>0.05）;（5）TGF-β（10ng/mL）刺激1h后,MKN45细胞磷酸化β-catenin（ser675）的表达明显增（P<0.05）,且能被给予2-APB（40μmol/L）共同作用而抑制（P<0.05）。结论:1.Ca2+的内流可能是TGF-β促进胃癌细胞干性基因表达及成球能力的关键环节;2.TRPC,尤其是TRPC6可能是TGF-β诱导细胞内钙增加的重要钙通道之一;3.Wnt/β-catenin可能是钙调控的胃癌细胞干性维持的重要相关下游信号通路。