目的：建立SD大鼠胆道完全梗阻的动物模型，测量胆道梗阻后以及解除胆道梗阻后不同时间点的胆道压力、门静脉压力及血清内毒素含量，观察肝脏、肠黏膜病理形态，探讨胆道压力变化与门静脉压力及肠源性内毒素血症的关系，为临床中对胆道梗阻患者选择全面合理的治疗提供参考。方法：1.以丝线结扎胆总管的方式建立SD大鼠胆总管胆道完全梗阻的动物模型，术后不同时间点测胆道压力、门静脉压力、取门静脉血测血清胆红素及内毒素含量，并在相应时间点取回肠末端组织行病理检测、电镜检测，取肝脏组织行病理检查；2.待胆道压力达到高峰期后以胆肠内引流方式行胆道减压，胆道减压后分不同时间点再次测量以上指标，观察回肠、肝脏病理转归。结果：1. SD大鼠胆道完全梗阻模型建立后，胆总管内压力和门静脉压力逐渐上升，胆道压力第10天后不再增加，门静脉压力第10天后虽然尚在增加，但增速明显减缓。两者存在明显相关性，相关系数为0.928；2.血清内毒素含量随着梗阻时间的延长逐渐增加，到第14天到达峰值，不再增加；3.胆道减压术后前3天，内毒素血症增加，组间差异明显（P＜0.05），肠黏膜损伤反而加重。结论：1.结扎大鼠胆总管造成梗阻性黄疸后，门静脉压力在肝脏出现肝硬变以前就有明显升高，与胆道压力的增高存在明显正相关；2.在给梗阻性黄疸大鼠行胆肠内引流术减压胆道后，待血清胆红素及肝脏病理形态都恢复正常以后，门静脉压力尚不能恢复到正常水平；3.梗阻性黄疸大鼠行胆肠内引流术后（术后3天）早期，门静脉血血清内毒素含量反而增加，肠黏膜损伤程度反而加重。