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目的自20世纪80年代起α-干扰素(interferon-α，IFN-α)治疗慢性髓细胞白血病(chronic myeloid leukemia，CML)以来，其临床疗效已被公认。并且IFN-α治疗CML达到细胞遗传学缓解的患者较之IFN-α治疗无效者其生存期明显延长。临床观察表明小剂量阿糖胞苷(low dose cytosine arabinoside，LD-Ara-C)联合IFN-α治疗CML患者较单用干扰素疗效更佳，且具有较高的细胞遗传学缓解率。IFN-α治疗CML有效的机制之一是与其增强树突状细胞(dendritic cells，DCs)的表型及功能有关。DC是体内唯一能激活初始型T细胞的抗原递呈细胞，在机体免疫系统中处于中心地位。而LD-Ara-C对急性白血病细胞有诱导分化的作用，那么，LD-Ara-C联合IFN-α治疗CML的有效性优于单用IFN-α是否与诱导CML细胞分化为更成熟DC，从而增强DC功能有关?目前尚无相关报道。为此，本实验拟采用LD-Ara-C联合IFN-α诱导CML骨髓单个核细胞分化为DC，探讨其治疗CML有效的可能机制，为临床治疗提供理论依据。方法Ficoll密度梯度离心法分离初诊未治CML患者骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclear cell，BMMNC)，将所得细胞分别加入不同剂量Ara-C(5ng／ml、10ng／l、25ng／ml、50ng／ml)并以不加Ara-C为对照组，同时加入GM-CSF、IL-4诱导培养7天；倒置显微镜及光镜观察细胞形态；流式细胞仪检测细胞表面特异性标志(CD1a，CD83，CD86，HLA—DR，CD54)；MTT法测其混合淋巴细胞反应能力。结果CML-MNC在培养7d后，细胞聚集成簇，体积明显增大，胞桨丰富，具有树突状突起的细胞多且突起明显；瑞氏-吉姆萨染色光镜下可见细胞膜有明显的刺样突起，核偏在且不规则，部分含有偏心的双核，显示典型树突状细胞形态。流式细胞仪检测表明：DC特征性表面分子(CD1a，CD83，CD86，HLA-DR，CD54)的表达，实验组A和实验组B明显高于单用对照组组，差异有显著性(P＜0.05)；其中实验组A高于实验组B(P＜0.05)，实验组C则大部分细胞死亡，实验组D全部细胞死亡。MLR能力由强到弱分别为：实验组B＞实验组A＞对照组＞实验组C＞实验组D，差异均有显著性(P＜0.05)。结论IFN-α联合LD-Ara-C及细胞因子可以促使CML骨髓源性细胞诱导分化为具有形态和免疫表型特征的DC，促使其特征性表面分子上调，具有较高的MLR能力，其诱导DC形成的能力明显高于单用IFN组。提示LD-Ara-C联合IFN-α治疗CML优于单用IFN-α的机理可能与增强内源性DC功能有关。