果葡糖浆作为一种新型甜味剂逐渐取代蔗糖的主导地位，引发了人们对果糖形态（结合态果糖如蔗糖，游离态果糖如果葡糖浆、结晶果糖）的关注。目前，国内外对果糖的不同形态是否会对糖脂代谢产生不同的影响以及哪种形态的果糖会产生更严重的代谢后果等这些问题并无定论。本论文以SD大鼠为研究对象，通过喂食各组大鼠蔗糖以及含有单体果糖和/或葡萄糖的含糖日粮11周，探讨长期高剂量果糖摄入对产生高血糖、高血脂、胰岛素抵抗、机体炎症以及脂肪肝的关系，比较不同形态的高剂量果糖对大鼠糖脂代谢的影响，为果糖代谢机制的研究提供一定的参考，为相关代谢综合征的预防和诊断提供一定的理论基础。方法：40只清洁级雄性SD大鼠（100-120g）普通饲料适应性喂养2周后，根据体重随机均分为4个实验组及1个对照组：对照组（ST组，starch），蔗糖组（SU组，sucrose），游离态果糖+葡萄糖组（F/G组，fructose/glucose），阳性对照组（1F/ST组，fructose/starch），阳性对照组2（G/ST组，glucose/starch）。每天计算采食量，每周称量体重，并分别于喂养周期的第7周与第11周尾尖取血，测各组大鼠空腹血清葡萄糖（FSG）、胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和游离脂肪酸（FFA）水平；于处死前5天，行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），灌胃葡萄糖后，监测2h内血糖的变化；喂养到11周末，处死解剖实验动物，剥离肾周脂肪以及睾周脂肪组织，取肝脏、肾脏、胰腺组织，称重，ELISA法检测血清及肝脏单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量以及肝脏TG的含量；苏木素-伊红（HE）染色法观察肝脏、肾脏以及胰腺组织病理学变化。结果：1）在摄食总量相当的情况下，与对照组相比，摄入含果糖饲料组（SU、F/G、F/ST组）并没有表现出体重的显著增加，但SU组Δ体重有增大的趋势，并且显著高于F/G与F/ST组（P <0.05）。2）长期摄入不同形式的高剂量果糖均能够导致大鼠不同程度的糖代谢紊乱，具体表现在：第7周与第11周时，SU、F/G、F/ST三组的空腹血糖、葡萄糖曲线下面积（AUCglu）高于对照，其中SU组显著高于F/G组（P <0.05）；第7周与第11周，三个含果糖饲料组大鼠胰岛素水平显著高于对照（P <0.05），胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛素抵抗指数（IRI）显著降低（P <0.05），第7周时，SU组与F/G组差异并无统计学意义，但是11周时，差异显著（P <0.05）。3）长期摄入不同形式的高剂量果糖均能导致大鼠产生不同程度的脂代谢紊乱，且随时间延长，影响更加严重，具体表现在：SU、F/G、F/ST三组血清TG、TC、FFA均不同程度的升高，肝指数和内脏脂肪系数高于对照，肝脏脂质沉积严重，但显著性主要表现在SU和F/ST两组（P <0.05）；且SU组大鼠血脂指标（TG、TC、FFA）和肝重、肝脏脂质沉积显著高于F/G组（P <0.05），表明结合态果糖（蔗糖）比游离态的果糖和葡萄糖能引起更为严重的脂代谢异常。4）高剂量果糖饮食能够引发机体炎症，其中SU组比F/G组大鼠表现出更高水平的血清TNF-α和MCP-1（P <0.05）。5）喂养含果糖饲料的大鼠（SU、F/G和F/ST组）11周后，其肝脏中的糖异生关键酶（PEPCK）水平显著升高，其中SU组与F/ST组的显著性更加明显（P <0.01）；其中，SU与F/G相比，SU组大鼠的PEPCK水平显著高于F/G组（P <0.05）。6）含果糖组（SU、F/G和F/ST）大鼠肾脏均出现不同程度的损伤，不同形态的果糖对大鼠胰腺和肾脏组织病理的影响不明显。结论：1.验证了果糖而非葡萄糖是引起大鼠糖脂代谢紊乱的主要因素；2.长期高剂量摄入蔗糖和单体果糖都能够导致机体在体重无明显改变的情况下，产生不同程度的血脂代谢紊乱、糖耐量受损、机体炎症、脂肪肝等代谢综合征症状；3.不同形态的果糖对机体代谢的影响不同，结合态果糖（蔗糖）能够比单体果糖和葡萄糖引起更为严重的糖脂代谢异常，表现在体重增加、空腹血糖升高、糖耐量受损、胰岛素敏感性降低、血脂异常、脂肪肝以及炎症因子水平高、肝脏糖异生水平升高。综上所述，在日常生活中，摄入果葡糖浆（即单体果糖和葡萄糖）会比摄入等量蔗糖更加安全。