癫痫是一种以反复发作为特征的常见的慢性神经系统疾病,其病理基础是脑部神经元的高度同步化异常放电。白细胞分化抗原36（Cluster of Differentiation 36,CD36）是一种B类清道夫受体家族的受体蛋白,它在体内的配基相当广泛,通过与不同的配体结合参与体内众多的生理过程,如脂肪酸的代谢,内源性代谢产物的吞噬与清除,以及炎症介质的产生。而近来有研究发现CD36还涉及了许多中枢神经系统疾病的病理生理过程,但CD36与癫痫的关系仍然是未知的。本研究的目的在于探讨CD36在不同慢性癫痫小鼠模型中的表达模式,以及确定CD36的表达改变是否会影响癫痫发作,并改变海马神经元的兴奋性。我们运用蛋白免疫印迹技术发现CD36的蛋白表达水平在戊四氮点燃和海人酸诱导的慢性癫痫小鼠中都明显高于其相应对照组。行为学实验表明与野生型（WT）小鼠相比,CD36基因敲除(CD36^-/-)小鼠在两种慢性癫痫模型中均表现出延迟的癫痫发作潜伏期和减弱的发作严重程度。全细胞膜片钳技术结果提示在小鼠海马脑片中CD36敲除引起了神经元动作电位（APs）频率的降低,同时在体电生理局部场电位（LFPs）记录结果表明了CD36敲除能减少海马CA1区的痫样放电频率和持续时间。这些结果提示癫痫活动可升高CD36的蛋白表达水平,且CD36基因的敲除能发挥抗癫痫作用,这为癫痫治疗的潜在药理学靶点提供了新的见解。