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目的：对比观察大鼠心梗后不同时间不同部位的心脏形态、功能、心肌细胞凋亡及与LPA3种受体亚型的关系深入探讨溶血磷脂酸与心肌细胞凋亡的关系以及活血化瘀药物的作用机制。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉主干造成心梗,将动物随机分为模型组、假手术组、血府逐瘀组、三七总皂苷组,在用药治疗48小时和5周时分别采用病理切片、血流动力学测定、TUNEL、PT-PCR方法检测心功能指标、心肌细胞凋亡和溶血磷脂酸3种受体基因的表达。结果：与模型组比较,心肌梗死后各个时期,活血化瘀组EF、FS均有显著升高,心肌细胞凋亡指数在心梗不同部位都有明显抑制(P<0.01)。心肌梗死后48 h,活血化瘀组LVSP.+dp／dt max有显著升高,而心重指数、LVEDP显著降低,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,活血化瘀组LPA1在心梗边缘区的表达量下降,有统计学意义(P<0.01)；除三七组在心梗处的LPA2基因表达量升高,有统计学意义外(P<0.01),其余均无明显差异(P>0.05)；模型组主要在非心梗区和梗死边缘区出现大量的LPA3受体表达(P<0.05,P<0.01)；活血化瘀组在不同部位较模型组均出现明显差异(P<0.05)；心梗5周后,活血化瘀组LVEDP的值有明显降低,±dp／dt max有明显升高,与模型组比较有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较活血化瘀组的LPA1的表达在边缘区和非梗死区下降,有统计学意义(P<0.01),以三七组的干预效果为显著(P<0.01)；LPA2：与模型组比较,在梗死边缘区,活血化瘀组的LPA2的表达降低,统计学意义(P<0.01);LPA3:模型组较假手术组在边缘区的表达有升高,有统计学意义(P<0.01),活血化瘀组在非梗死区的干预作用不明显(P>0.05)；在梗死边缘区,活血化瘀组LPA3的表达较模型组降低,有统计学意义(P<0.05、P<0.01)。结论：中药活血化瘀作用能够有效改善心梗后早期及恢复期的血流动力学及心脏收缩和舒张功能,在心梗不同时期对整个心脏的心肌细胞凋亡都有一定的抑制作用。LPA在心梗初期,可能主要是LPA1和3介导心梗早期的心肌细胞凋亡通路,起效多在梗死边缘区；活血化瘀方药干预能有效抑制LPA1和3的表达,可能通过干预LPA1和3的受体通路发挥其药效作用,起效多在梗死边缘区,三七组药效对LPA三种受体均发挥作用。心梗恢复期,可能是LPA三种受体均参与了心肌重塑过程,且LPA2主要参与的是心脏增殖肥大的过程,而LPA1和3同时介导的是增殖肥大和细胞凋亡两个过程。心梗恢复期活血化瘀方药通过对LPA受体的影响改善心肌重塑,且起效多在边缘区。上述推论有待细胞学进一步验证。