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与急性胃粘膜病变有关的疾病例如胃溃疡,发病率约为5%10%,患者有胃痛,上腹胀气,恶心呕吐,反酸等消化道症状。胃溃疡病程长且易复发,若对其未进行恰当及时的治疗措施,常常会导致上消化道出血、溃疡穿孔、幽门梗阻等不良后果的出现,严重情况下甚至出现胃溃疡的癌变,给患者带来生命安全威胁。几十年来,控制胃酸分泌和中和胃酸成为溃疡疗法的基础。但是临床现常用于胃溃疡治疗的质子泵抑制剂,H2受体拮抗剂等化学药品都有不利的副作用。且有研究者提出对胃溃疡的治疗靶点不应局限于控制胃酸。多种原因可导致急性胃粘膜损伤,酒精作为常见滥用的精神活性物质,普遍被认为是导致胃溃疡的因素之一。随着分子生物学等学科的发展,乙醇引起的胃病机理逐渐被揭示。乙醇损伤胃粘膜的机制有:使中性粒细胞浸润于胃粘膜损伤部位引发炎症反应,导致氧化应激等。吴茱萸碱,姜黄素是对乙醇性胃粘膜损伤具有保护作用的中药有效成分,吴茱萸碱发挥保护作用的机制涉及到改善胃组织抗氧化和抗炎状态,姜黄素通过调节炎症细胞因子和氧化应激保护胃粘膜免受无水乙醇诱导的损伤。中药作用途径广泛,副作用小,可以弥补西医治疗胃溃疡的局限,在提高溃疡愈合质量、降低复发率等方面具有优势。第一部分EJPCN的制备及理化特性。目的:制备EJPCN,测定理化参数。方法:制备EJPCN并考察相关理化参数。结果:EJPCN为澄明、具有蓝色乳光的液体,其电导率为(4.36±0.02)μS·cm-1,其pH值为1.84±0.01。第二部分EJPCN对乙醇致胃粘膜损伤的保护作用研究。目的:研究EJPCN对无水乙醇诱发大鼠急性胃粘膜损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:将大鼠随机分为7组,正常组;模型组;阳性药物组;原料药组(EVO:CUR,40:20,mg/kg);EJPCN低剂量组(EVO,10 mg/kg);EJPCN中剂量组(EVO,15 mg/kg);EJPCN高剂量组(EVO,20 mg/kg);每组8只。阳性药物组灌胃给予50 mg/kg瑞巴派特,原料药组灌胃给予40 mg/kg(以EVO计)的EVO和CUR(w/w,2:1)的0.5%CMC-Na混悬液;EJPCN低、中、高剂量组分别灌胃给予10mg/kg、15 mg/kg、20 mg/kg(以EVO计)的纳米乳,灌胃体积为1.0mL/100g·bw,正常组、模型组给予等体积生理盐水,每日1次,给药14 d。第15天解剖前,全部动物禁食不禁水44 h,后禁食禁水4 h,各组动物给予无水乙醇5 mL/kg,正常组灌胃生理盐水5 mL/kg。造模2 h后,处死大鼠,取胃。肉眼观察胃粘膜损伤情况,并拍照,后计数腺胃部溃疡指数,将胃保存于-80℃,用于测定生化指标。结果:与模型组相比,EJPCN给药组SOD活性升高,MDA含量降低。EJPCN增加了PGE2和IL-4的含量,并降低了促炎因子IL-6和TNF-α的水平。结论:EJPCN对无水乙醇致大鼠胃粘膜损伤具有一定的保护作用,其作用主要是通过抗氧化,抑制炎症介质的释放和提高PGE2这类保护性物质含量实现的。第三部分EJPCN对大鼠体重及脏器指数的影响。目的:研究EJPCN对大鼠的体重及各脏器指数的影响。方法:进行第二部分药效学实验时,每日称量并记录大鼠体重。大鼠处死后,及时取出大鼠的心脏、脾脏、肺、肾脏和脑,剔除粘附的脂肪和筋膜,生理盐水洗净、滤纸滤干后称量并记录上述脏器的质量,并按照文中公式计算各脏器指数。结果:饲养期间,各组大鼠体重均表现逐渐增长的趋势,其中EJPCN中剂量组大鼠体重增长较其他组缓慢。饲养大鼠的前几天,各组大鼠体重无明显差异。在第六天时,EJPCN中剂量组大鼠体重与EJPCN高剂量组有显著性差异(p<0.05),与剩下其余各组大鼠有显著性差异(p<0.01)。在第8、10天时,EJPCN中剂量组大鼠体重与其余各组大鼠有显著性差异(p<0.01)。在第12天时,EJPCN中剂量组大鼠体重与EJPCN低、高剂量组有显著性差异(p<0.05),EJPCN中剂量组大鼠体重与其余各组大鼠有显著性差异(p<0.01)。在第14天时,EJPCN低剂量组大鼠体重与正常组、模型组有显著性差异(p<0.01,p<0.05);EJPCN中剂量组大鼠体重与除EJPCN低、高剂量组外其余各组有显著性差异(p<0.01);EJPCN高剂量组大鼠体重与正常组、模型组有显著性差异(p<0.01,p<0.05)。EJPCN对SD大鼠主要器官心、脾、肺、肾、脑等脏器指数未见明显影响。与模型组相比,EJPCN处理组大鼠肝脏的脏器指数升高。结论:EJPCN有一定的延缓大鼠体重增长的作用,且对肝脏指数有一定影响。