目的1.观察调节PPARγ活性对成骨细胞功能蛋白表达的影响。2.观察二甲双胍对成骨细胞功能蛋白表达的影响以及与调节PPARγ表达的关系。3.了解二甲双胍对成骨细胞的上述影响是否独立于AMPK活性。方法1.利用PPARγ抑制剂GW9662、PPARγ激动剂吡格咧酮分别抑制或激活PPARγ，干预3w，观察不同干预条件下成骨细胞功能蛋白（BMP-2、ALP、骨钙素）以及PPARγ、p-AMPK的表达变化情况。2.二甲双胍干预成骨细胞后，细胞的功能蛋白以及PPARγ、p-AMPK表达的变化情况。3.二甲双胍干预AMPK活性被CompooundC抑制的成骨细胞，观察细胞功能蛋白以及PPARγ、p-AMPK表达的变化情况。4.在CompooundC持续抑制AMPK活性基础上，观察二甲双胍对吡格咧酮介导的成骨细胞功能蛋白表达抑制的影响，以及PPARγ表达的变化情况。结果1.与正常对照组比较，抑制PPARγ活性，可促进成骨细胞功能蛋白及p-AMPK的表达，。而激动PPARγ，结果则反之。2.与正常对照组比较，二甲双胍可促进成骨细胞功能蛋白及p-AMPK的表达，抑制PPARγ的表达。3.抑制AMPK活性后，二甲双胍对成骨细胞功能蛋白表达的促进作用以及对PPARγ表达的抑制作用有所削弱，但不消失。4.抑制AMPK活性后，二甲双胍仍可改善吡格咧酮介导的成骨功能蛋白表达的抑制，并可下调PPARγ的表达。结论二甲双胍对成骨细胞功能蛋白表达的促进作用可能存在独立于AMPK的机制，并且与调节PPARγ的表达与活性有关。