糖尿病患者皮肤损伤后容易出现愈合延迟及难以愈合的问题。研究认为,内皮功能受损,内皮祖细胞的数量减少是导致糖尿病患者合并难愈性皮肤损伤的重要机制。本研究中我们通过对糖尿病大鼠皮肤创面的复制,应用多种因素对皮肤损伤进行干预,采用创面愈合百分率计算、流式细胞技术、组织学观察及免疫组织化学染色、明胶酶谱、实时定量PCR的方法,动态观察糖尿病创面愈合的过程及其组织学变化特征,重点研究了LDR在糖尿病皮肤损伤中的作用机制。结果显示,低剂量辐射对于骨髓中内皮祖细胞具有显著的兴奋性效应,能够促进内皮祖细胞向外周血循环的动员,加快糖尿病创面的愈合速度,促进创面的上皮化和增加胶原合成。同时还发现,低剂量辐射能够诱导糖尿病难愈性皮肤CD34阳性细胞和基底膜细胞PCNA表达,促进创面毛细血管增生和组织修复;低剂量辐射促进糖尿病皮肤缺损愈合可能与愈合早期MMP-2,MMP-9和TIMP-1表达上调有关。本实验首次发现低剂量辐射具有显著的促进糖尿病皮肤创面愈合的作用,对于低剂量辐射应用于糖尿病难愈性皮肤损伤的临床治疗提供了理论依据。