目的意义:观察雷公藤内脂醇（triptolide，TPL）抑制去势抵抗性前列腺癌PC3细胞的生长增殖并诱导其凋亡，初步对相关基因表达变化进行分析，并探索TPL作用于前列腺癌细胞的可能分子靶点。研究方法:细胞培养；光学显微镜下观察PC3细胞的生长特性;MTT比色法检测TPL对PC3细胞生长增殖的抑制作用；流式细胞术分析TPL诱导的PC3细胞凋亡率；RT-PCR检测血管内皮生长因子（VEGF）mRNA及凋亡相关基因BCL-2、BAX mRNA的变化趋势。研究结果: TPL抑制PC3细胞生长增殖呈时间和剂量依赖性(p<0.05),24h和48h半数抑制浓度分别约为18.3ng/mL和13.5ng/mL；流式细胞检测也表明TPL诱导PC3细胞凋亡呈时间和剂量依赖性(p<0.05)。RT-PCR显示含TPL的培养液培养PC3细胞后，随着时间的延长，VEGF、BCL2mRNA表达递减，而BAX mRNA表达递增。结论:体外实验证实TPL可以抑制PC3生长增殖并诱导细胞凋亡。TPL下调VEGF的表达进而抑制肿瘤区域新生血管形成及通过改变BCL2及BAX进而激活线粒体凋亡途径，这也可能是TPL作用于PC3细胞两个重要的分子靶点。