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目的：初步探讨血清炎性因子白细胞介素-17（IL-17）、白细胞介素-18（IL-18）、白细胞介素-33（IL-33）在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）及合并高血压患者体内的相关水平的变化及临床意义，揭示其与OSAHS及合并高血压之间的相关性，进一步探讨OSAHS及其并发症的发病机制。方法：随机选取经PSG（polysomnagraphy）多导睡眠检测确诊的OSAHS患者77例，其中单纯OSAHS组57例（轻度OSAHS患者12例，中度OSAHS患者16例，重度OSAHS患者29例），OSAHS合并高血压患者20例。随机选取我院择期健康体检者23例。睡眠呼吸检测后记录患者睡眠呼吸指标AHI和LSaO2，并于次日晨起抽取空腹肘静脉血3ml，并经酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay，ELISA)检测患者血清IL-17、IL-18、IL-33水平，分析各种炎性因子与OSAHS及合并高血压的相关性。结果：①与健康对照组相比，单纯OSAHS组患者血清IL-17、IL-18、IL-33水平较对照组显著升高（P＜0.01），且血清IL-17、IL-18、IL-33的水平随OSAHS严重程度的升高而升高；OSAHS组患者血清IL-17、IL-18、IL-33水平与AHI呈正相关（r分别为0.837、0.805、0.785，P均＜0.01），与LSaO2呈负相关（r分别为﹣0.746、﹣0.661、﹣0.618，P均＜0.01）；②与单纯OSAHS组相比，OSAHS合并高血压组患者血清IL-17、IL-18、IL-33水平均有明显升高（P＜0.01）。OSAHS合并高血压组患者AHI显著高于单纯OSAHS组（P＜0.01），而LSaO2低于明显单纯OSAHS组（P＜0.01）。结论：反复的夜间低氧血症显著升高OSAHS及其合并高血压患者体内炎性因子水平，而这一慢性炎症过程可能是诱发和加重OSAHS及合并高血压的重要调控机制之一。