【摘 要】
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前言 脉络膜血管新生(choroidal neovascularization,CNV)与许多眼病有关,如年龄相关性黄斑变性(age related macular degeneration,AMD)、组织胞浆菌病、病理性近视及眼
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前言 脉络膜血管新生(choroidal neovascularization,CNV)与许多眼病有关,如年龄相关性黄斑变性(age related macular degeneration,AMD)、组织胞浆菌病、病理性近视及眼部外伤等,常引起严重的视力障碍,其中AMD是发达地区老年人视力障碍的最主要原因。目前,对于伴有CNV的AMD治疗方法或是由于非选择性地损伤周围正常组织,或是由于未能消除根本病因而容易引起CNV的复发,都不能使患者视力恢复到较好的水平。近年来许多学者尝试采用生物学方法治疗血管新生,如拮抗血管新生促进因子的作用,或加强血管新生抑制因子的作用,从CNV发生的分子基础着手,阻断新生血管发生、发展的中间环节,提出了防治新生血管的新思路。 虽然关于CNV确切的发生机制尚未完全阐明,但是与体内其它部位的血管新生一样,CNV的产生也是由于某些原因致使局部血管新生促进因子与血管新生抑制因子之间的平衡被打破的结果。随着研究的深入,血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)-受体系统在各种血管新生过程中的重要作用已经成为共识;而在VEGF的3种受体中,受体2/KDR/Flk-1被公认为是VEGF发挥功能的主要受体。在眼部血管新生研究领域,许多研究已经证实Flk-1在CNV的发生发展过程中起着重要作用,暗示着拮抗Flk-1可能成为防治CNV有效的生物学治疗方法之一。近年,Niethammer AG等人构建了含有小鼠Flk-1基因的重组质粒,利用减毒的沙门氏菌(S.typhimurium Aro/A~-)作为DNA疫苗运送工具经口免疫小鼠,成功的诱导了体内针对Flk-1的免疫反应,破坏了Flk-1高表达的新生血管内皮细胞,抑制了肿瘤的血管新生,控制了肿瘤的生长和转移。为了探讨这种新奇的抗血管新生DNA疫苗对于眼部血管新生—实验性CNV的防治作用,我们采用激光击破Bruch膜建立小鼠实验性CNV模型,术后定量分析DNA疫苗免疫组和对照组CNV的发展,观察Flk-1的表达,并
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