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目的:本研究旨在体外探讨沉默Aurora-B基因表达通过PI3K/Akt/NF-κB信号通路对人骨肉瘤细胞的侵袭和迁移的影响。方法:构建干扰Aurora-B基因表达的慢病毒载分别命名为LV-shAURKB(LV-shAURKB-1、LV-shAURKB-2、LV-shAURKB-3)和阴性对照载体LV-NC。分别转染人骨肉瘤细胞株U2-OS细胞和HOS细胞。qRT-PCR检测Aurora-B基因的mRNA水平。Transwell侵袭实验和划痕愈合实验检测U2-OS细胞和HOS细胞侵袭和迁移情况。采用免疫组化方法研究24例伴有肺转移的骨肉瘤标本中Aurora-B和p-Akt(Ser473)蛋白的表达情况,并分析它们的相关性。Western Blot检测转染LV-shAURKB后Aurora-B、p-Akt(Ser473)、Akt、p-PI3K(Tyr199)、PI3K、NF-κB(p65)、β-actin蛋白表达水平。结果:①qRT-PCR和Western Blot实验结果显示与对经转染阴照载体组对比,转染了LV-shAURKB组骨肉瘤细胞的Aurora-B的mRNA和蛋白水平明显降低;②Transwell侵袭和划痕愈合实验结果显示,抑制Aurora-B蛋白表达后,骨肉瘤细胞的侵袭和迁移能力明显减弱。③24例肺转移的骨肉瘤标本免疫组化结果显示,Aurora-B和p-Akt(Ser473)蛋白表达水平正相关(R=0.726,P=0.02);④Western Blot实验结果显示沉默Aurora-B蛋白表达后,p-Akt(Ser473)、p-PI3K(Tyr199)、PI3K、NF-κB(p65)蛋白表达水平明显降低,而Akt蛋白表达无明显变化;结论:我们的研究表明,在体外沉默Aurora-B可以部分通过抑制“PI3K/Akt/NF-κB”信号通路抑制骨肉瘤细胞的侵袭和迁移。Aurora-B有望成为临床骨肉瘤治疗的分子靶点。