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研究目的：建立大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠模型,观察化瘀解毒法对脑组织凝血酶mRNA、高凝血状态生物标记物、脑梗死体积等的影响,探讨化瘀解毒法脑保护作用及其机制。研究方法：雄性SD大鼠84只,随机分为假手术组、模型组、阿加曲班对照组、活血化瘀组、清热解毒组、化瘀解毒法组及PDTC组。采用线栓法制备大鼠左侧大脑中动脉阻塞急性缺血性中风模型,分别于术前1h和术后12h各给予相应药物1次。术后24h取标本,Real-time PCR法检测脑组织凝血酶mRNA表达水平；ELISA法检测血浆TAT、D-二聚体、vWF、F1+2的水平；TTC染色观察脑梗死体积；电镜观察病理结构的变化。研究结果：1.与假手术组相比,模型组及各治疗组凝血酶mRNA表达显著增多(P<0.05)；与模型组相比,各治疗组表达均明显减少(P<0.05)；各治疗组之间比较,阿加曲班组、化瘀解毒法组凝血酶mRNA表达最少(P<0.05),PDTC组表达水平居中(P<0.05),活血化瘀组、清热解毒组表达最多(P<0.05)。2.与假手术组相比,模型组及各治疗组TAT水平显著升高(P<0.05)；与模型组相比,各治疗组TAT水平均降低(P<0.05)；各治疗组之间比较,PDTC组TAT的含量最高(P<0.05),化瘀解毒法组和清热解毒组次之(P<0.05),阿加曲班组和活血化瘀组最低(P<0.05)。3.与假手术组相比,模型组及各治疗组F1+2的水平均升高(P<0.05)；与模型组相比,各治疗组F1+2的水平均降低(P<0.05)；各治疗组之间比较,阿加曲班组F1+2的含量较PDTC组、化瘀解毒法组、活血化瘀组均低(P<0.05)；化瘀解毒法组F1+2含量较PDTC组低(P<0.05)。4.与假手术组相比,模型组及各治疗组D-二聚体的水平显著增高(P<0.05)。与模型组相比,阿加曲班组D-二聚体的水平降低(P<0.05),清热解毒组D-二聚体的含量升高(P<0.05),活血化瘀组、化瘀解毒法组、PDTC组与模型组之间差异无统计学意义5.与假手术组相比,模型组及各治疗组vWF的水平显著增高(P<0.05)；与模型组相比,各治疗组vWF的含量均有降低(P<0.05)；各治疗组之间比较,活血化瘀组vWF的含量较PDTC组、清热解毒组均高(P<0.05)；活血化瘀组、阿加曲班组、化瘀解毒法组之间差异无统计学意义(P>0.05)。6.除假手术组外,模型组和各治疗组均可见梗死灶,与模型组比较,各治疗组脑梗死体积均明显减少(P<0.05)；各治疗组之间比较,阿加曲班组脑梗死体积最小,化瘀解毒组次之,清热解毒组第三,活血化瘀组与PDTC组并列第四。7.活血化瘀法和清热解毒法配伍存在协同作用,活血化瘀中药和清热解毒中药单用均有降低凝血酶mRNA、TAT、F1+2、vWF水平的作用,同用时交互作用有统计学意义(P<0.05)。8.大鼠血浆TAT、F1+2、vWF的含量及脑梗死体积均与凝血酶mRNA的表达水平呈正向直线相关(P<0.05)。9.电镜观察显示,假手术组神经细胞结构清晰、规则；模型组神经细胞形态不规则,核膜凹凸、部分断裂,胞核溶解,细胞器肿胀,髓鞘扭曲、分离或断裂等；各治疗组上述变化减轻。研究结论：急性大脑中动脉阻塞模型大鼠存在明显的脑组织损伤和凝血酶基因表达,并且血液呈现高凝血状态,表现为凝血功能和纤维蛋白溶解系统功能亢进、血小板活化增强,活血化瘀法、清热解毒法以及化瘀解毒法对此均有不同程度的改善作用,其中活血化瘀法主要侧重凝血和纤维蛋白溶解系统功能的改善,清热解毒法主要侧重血小板功能和血管内皮功能的改善,而化瘀解毒法对两者均起作用,且具有协同效应。