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研究目的：本研究探讨在人大肠癌细胞系SW620中,抑制hARD1的表达后,5-Fu抑制细胞增殖的效果是否受到影响,从而为基因治疗配合化疗的大肠癌治疗方法提供理论基础和实验依据。研究方法：1. SW620、siRNA-SW620和siCON-SW620三株细胞的复苏和培养。2.应用Q-PCR法检测siRNA干扰效率及用5-Fu刺激后的ARD 1表达情况。3.采用MTT法检测使用5-Fu刺激后细胞的增殖情况。4.应用流式细胞仪检测三株细胞使用5-Fu刺激后细胞周期变化情况。5.进行细胞划痕实验来观察三组细胞用5-Fu刺激后迁移能力的变化。6.进行Transwell侵袭实验来观察三组细胞用5-Fu刺激后侵袭能力的变化。7.应用SPSS20.0统计软件进行统计学处理,资料用均数±标准差(x±S)表示；两组均数的比较用t检验；多组均数的比较用单因素方差分析；方差不齐时先进行变量转换,再行分析。显著性水准α=0.05。实验结果：1. SW620、siRNA-SW620和siCON-SW620三株细胞培养成功且生长状态良好；2. Q-PCR法检测细胞ARD1表达水平,发现干扰稳定的siRNA-SW620细胞的mRNA水平降低,与原始细胞比较,差异有统计学意义。用不同浓度5-Fu刺激后并不影响siRNA对SW620细胞ARD1的沉默效果。3.采用MTT法检测5-Fu作用后细胞增殖的情况,发现沉默hARDl使5-Fu抑制SW620细胞增殖的效果增强。4.应用流式细胞仪检测三株细胞应用5-Fu刺激后细胞周期变化情况,发现当5-Fu低浓度时可使G0/G1细胞比例升高,高浓度时诱导凋亡。5.细胞划痕实验结果显示,RNA干扰后细胞迁移能力降低,用5-Fu刺激三株细胞后细胞的迁移能力较未用5-Fu刺激明显下降,抑制ARD1的表达可和5-Fu协同降低细胞的迁移能力。6. Transwell侵袭实验结果显示,RNA干扰SW620 ARD1表达后细胞的侵袭能力下降,5-Fu作用SW620细胞后细胞侵袭能力下降,5-Fu作用ARD1被沉默的SW620细胞后细胞的侵袭能力下降更明显。结论：1.5-Fu降低了大肠癌细胞ARD1 mRNA的表达量。2. shRNA沉默ARD1后可提高5-Fu抑制大肠癌SW620细胞增殖的效果,增加了大肠癌对化疗药物5-Fu的敏感性。3. shRNA沉默ARD1基因后,联合5-Fu低浓度作用可以阻滞大肠癌细胞的细胞周期于G0/G1期,而联合5-Fu高浓度则诱导了大肠癌细胞的凋亡。4. shRNA干扰ARD1后可以与5-Fu协同降低SW620细胞的迁移能力。5. shRNA干扰ARD1后可以与5-Fu协同降低SW620细胞的侵袭能力。