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背景:鼻内翻性乳头状瘤(Nasal inverted papilloma,NIP)是鼻腔、鼻窦良性肿瘤,其特征为术后易复发、破坏性生长、癌变倾向,这些特性给临床治疗带来挑战。人们对NIP的病因、发病机制作了很多推测及研究,但其发生具体机制仍不确定。自19世纪80年代提出人乳头状瘤病毒感染为NIP的病因以来,多篇文献报道了人乳头状瘤病毒感染与NIP的相关,也有研究结论相反,至今仍未明确HPV感染是NIP的病因。机体免疫系统与微生物感染、炎症、肿瘤等有较为密切的关系。TGF-β是调节上皮增殖、免疫功能和血管生成的主要调节者;IL-10是一种多功能细胞因子,它抑制T细胞群的增殖及产生细胞因子,有抑制免疫反应的作用;IFN-γ通过诱导MHC I类抗原表达的相关基因的转录在促进CTL调节免疫效应功能上起着重要作用,有助于病毒感染的清除。本文研究上述HPV感染及相关免疫因子与NIP关系,探讨NIP的发生发展机制。目的:了解NIP及鼻鳞癌中人乳头状瘤病毒感染情况及相关免疫因子TGF-β、IL-10及IFN-γ的表达情况,探讨人乳头状瘤病毒感染及相关免疫因子TGF-β、IL-10及IFN-γ与NIP及鼻鳞癌的关系。方法:收集2011年1月至2014年8月在福建医科大学附属第一医院诊治的30例NIP(其中有7例为复发性NIP)、23例NSCC、19例NP,采用原位杂交法(ISH)检测HPV6/11、HPV16/18型感染情况,采用免疫组织化学技术En Vision二步法检测TGF-β、IL-10、IFN-γ表达情况。结果:30例NIP、23例NSCC HPV感染阳性率分别为43.33%、52.17%,19例NP中无一例有HPV感染。非复发性NIP23例中有9例HPV感染(39.13%),复发性NIP7例中有3例HPV感染(42.86%)。NIP与NP、NSCC与NP之间HPV感染率有统计学差异(P<0.05),NIP与NSCC、非复发性NIP与复发性NIP之间HPV感染率无统计学差异(P>0.05)。TGF-β、IL-10、IFN-γ因子在NIP、NSCC及NP中均有表达。NIP、NSCC、NP三组间TGF-β免疫组化染色程度存在差别(H=44.32,P<0.0001),NIP组比NP组、NSCC组间TGF-β的表达增加,NSCC组与NP组TGF-β表达无差异。NIP、NSCC、NP三组间IL-10的表达存在差异(F=5.850,P=0.0045),NIP组比NP组IL-10的表达减少,NIP组与NSCC组间L-10的表达程度无差异,NSCC组与NP组L-10的表达程度无差异。NIP、NSCC、NP三组间IFN-γ的表达程度无差异(H=1.718,P=0.4237)。NIP、NSCC组HPV感染与TGF-β、IL-10、IFN-γ表达之间统计学上无差异(P>0.05)。结论:HPV感染率在NIP、NSCC、NP组间有统计学差异,HPV感染与部分NIP、NSCC的发生有关。HPV感染与NIP恶变为癌的关系尚不明确。HPV感染与NIP复发无关。TGF-β及IL-10的异常表达可能与NIP的发病有关。IFN-γ与NIP的发生发展无关。HPV感染与NIP、NSCC中TGF-β、IL-10、IFN-γ的表达无相关。