研究背景： 由于血管内皮损伤、功能障碍而导致的平滑肌细胞、血管内膜增殖造成的管腔狭窄，进而引起脏器缺血所导致的疾病是目前人群致死、致残的首要因素。如何尽可能恢复损伤血管内皮的结构和功能，阻断或延缓内皮损伤后病理过程的演变，是治疗上述疾病亟待解决的难题。 作为治疗脏器缺血性疾病的重要手段之一，血管成形术(angioplasty)或称再血管化(revascularization)治疗以其创伤小、疗效确切、恢复迅速日显重要。其根本手段就是通过扩张挤压或移除血管腔内的增生组织，达到通畅管腔、开放血流的目的。这样，作为血管腔内的操作，再血管化治疗不可避免的要损伤血管内皮，这有可能导致术后再狭窄(restenosis RS)，是血管成形术后期主要的并发症，严重影响再血管化治疗的效果，即使在支架时代，其发生率仍高达12％-32％。目前RS的机制尚未完全清楚，但有研究发现与球囊扩张时破坏了血管的内皮屏障，暴露血管基质，导致平滑肌细胞(smooth muscle cells SMCs)活化、表型转化、迁移、增殖，并引起细胞外基质(extracellular matrix ECM)代谢失衡，从而引起血管内膜持续增厚有关。现有的防止RS方法是使用药物沈脱支架或血管内放射治疗，虽有较好疗效，但在抑制VSMCs和ECM增生的同时也抑制了血管内皮的修复，有形成迟发血栓的危险。如何在再血管化治疗时保护内皮，尽量减少内皮损伤，加快靶血管再内皮化，从而降低RS率是发展血管成形术，治疗脏器缺血性疾病的重大课题，而当前有关干细胞的研究无疑为我们带来了新的曙光，将有可能开创治疗缺血性疾病及脏器功能障碍的一条崭新之路。 干细胞(stem cell)是一类具有多向分化潜能和自我复制功能的早期