【摘 要】
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本课题研究了锌指蛋白zbtb20对巨噬细胞TLR4信号转导的调控作用。主要构建了zbtb20真核表达载体并建立了小鼠腹腔巨噬细胞的zbtb20干扰模型和小鼠巨噬细胞系RAW264.7的zbtb20
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本课题研究了锌指蛋白zbtb20对巨噬细胞TLR4信号转导的调控作用。主要构建了zbtb20真核表达载体并建立了小鼠腹腔巨噬细胞的zbtb20干扰模型和小鼠巨噬细胞系RAW264.7的zbtb20稳定表达模型,发现干扰zbtb20的表达可以抑制LPS诱导的巨噬细胞分泌炎症细胞因子和Ⅰ型干扰素,并抑制ERK,JNK,P38的活化；以zbtb20基因缺陷小鼠的巨噬细胞为模型进一步验证了该结果。相反,过表达zbtb20具有促进效应。因此,zbtb20是TLR4信号通路的正向调控分子。
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