目的：Colivelin是神经保护肽类humanin家族最有效的成员之一,其在体外和体内均发挥了抵抗神经元死亡的作用。尤其是与阿尔兹海默症相关的疾病更为突出。试图研究在缺血性脑损伤中Colivelin如何发挥作用，以及Colivelin介导的对缺血性的神经元的作用机制。　　方法：本研究采用了60分钟的脑缺血和再灌注的大脑中动脉梗塞小鼠（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型。从第0天开始，连续六天，小鼠每天接受1μg/g的colivelin或溶剂（20%乙醇）连续性腹腔注射。评估脑梗死体积及神经功能评分。通过tunel染色及PCR技术对神经细胞凋亡及凋亡基因表达情况进行评估。注射生物素葡聚糖胺至健侧大脑皮层，用来标记皮质脊髓束，以便于获取轴突重塑情况。western blot方法检测JAK2/STAT3的表达和磷酸化情况。　　结果：相对于接受溶剂治疗的小鼠来说，通过Colivelin治疗的MCAO小鼠中,脑缺血引起的神经系统功能缺陷得到改善，且梗塞面积减小。Colivelin在MCAO小鼠的脑组织中可以抑制轴突损伤和神经细胞死亡，这与能在损伤的神经元中增加了抗凋亡基因表达相关。此外，Colivelin可激活STAT3信号通路，这可能有助于Colivelin发挥其保护作用，以对抗神经元死亡，及支持轴索重塑。　　结论：这些结果阐明了Colivelin抗凋亡基因的表达，激活了JAK2/STAT3信号通路，这些均有助于其挽救缺血神经细胞的死亡以及增加轴突的重塑。该研究支持了Colivelin单药应用或联合用药，具有预防及治疗缺血性脑损伤的潜力。