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目的:胃癌是一种常见的消化道恶性肿瘤,在我国发病率和死亡率均居第2位,严重损害人类的身体健康。胃癌具有多药耐药性、远处转移以及易复发等特点。近年来,研究报道补益类中药及其总皂苷组分对恶性肿瘤具有较好的治疗作用。而百合总皂苷对胃癌的作用尚不明确。因此,本研究旨在阐明卷丹百合总皂苷（TSLL）在体外对胃癌细胞增殖、凋亡及侵袭转移的潜在作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法:采用CCK-8法、细胞平板克隆形成实验和EdU染色法检测不同浓度的TSLL干预胃癌SGC-7901、HGC-27细胞对细胞生长、增殖的影响;YF488-Annexin V/PI双染法和Hoechst 33342染色法观察不同浓度的TSLL干预胃癌SGC-7901、HGC-27细胞对细胞凋亡形态变化的影响;划痕实验、Transwell侵袭实验和细胞黏附实验分别检测不同浓度的TSLL对SGC-7901、HGC-27细胞迁移、侵袭及黏附的影响;Western blot检测不同浓度的TSLL对胃癌SGC-7901、HGC-27细胞内增殖、凋亡及侵袭转移相关蛋白的表达变化。结果:TSLL作用胃癌SGC-7901、HGC-27细胞24、48或72 h对细胞生长均有显著的抑制作用,其IC50（24h）值分别约为291.6、230.5μg·mL-1,IC50（48h）值分别约为246.5、108.4μg·mL-1,以及IC50（72h）值分别约为183.3、71.9μg·mL-1。TSLL可显著降低胃癌SGC-7901、HGC-27细胞克隆形成率和DNA合成率;TSLL可诱导SGC-7901、HGC-27细胞凋亡,显著提高其细胞凋亡率;TSLL还可抑制SGC-7901、HGC-27细胞划痕愈合、侵袭人工基底膜以及与纤连蛋白黏附。Western blot检测结果显示百合总皂苷能够下调胃癌SGC-7901、HGC-27细胞内PCNA、Bcl-2和MMP-2蛋白的表达,同时上调Bax、TIMP-1蛋白的表达,并促进Caspase-3激活。TSLL还能够显著增加SGC-7901细胞内p21的表达水平。此外,TSLL对EMT标志蛋白E-Cad和Vim的表达没有明显的影响。结论:TSLL能够抑制胃癌SGC-7901、HGC-27细胞增殖、迁移、侵袭、黏附并诱导肿瘤细胞凋亡。TSLL的抗增殖作用可能是通过上调胃癌细胞中p21、下调PCNA的表达抑制细胞DNA的合成,从而导致细胞周期阻滞。TSLL还可通过诱导胃癌细胞凋亡抑制其增殖,其凋亡诱导作用与对细胞内Bcl-2、Bax蛋白的表达调控有关。TSLL还可下调或上调MMP-2、TIMP-1的表达,进而减少肿瘤细胞对ECM的降解,从而抑制胃癌细胞侵袭转移。此外,TSLL对未分化胃癌HGC-27细胞增殖、侵袭转移的抑制作用及凋亡诱导作用要优于其对中分化胃癌SGC-7901细胞的作用,提示TSLL可能对恶性程度高的肿瘤能够发挥更好的抗肿瘤效应。