17β-雌二醇(E2)可以影响多种心肌细胞离子流，平衡细胞内外多种离子浓度，然而其对晚钠电流(INa.L)的影响尚未见报道。　　本实验采用全细胞膜片钳技术探究E2对家兔心室肌细胞正常、H2O2增大及ATX（晚钠通道开放剂）增大的INa.L和反向钠钙交换电流(反向INCX)的作用。 结果表明，E2可以浓度依赖性地减小正常的INa.L和反向INCX；10 nM ATX和300μM H2O2可以显著增大心室肌细胞的INa.L和反向INCX，这种增大作用可以被100 nM E2所抑制；电极内液中加入cAMP抑制剂H-89或PI3K抑制剂wortmannin，E2仍能减小INa.L；G蛋白耦联的雌激素受体（GPER）激动剂G-1具有与E2类似的作用，可以浓度依赖性地减小正常的INa.L和反向INCX，也可减小10 nM ATX和300μM H2O2增大的INa.L和反向INCX；GPER受体拮抗剂G15（40nM）存在条件下加入1000 nM E2，INa.L无明显变化（P>0.05 vs40 nM G15）。　　结论：E2通过GPER受体减小心室肌细胞正常以及ATX和H2O2增大的INa.L和反向INCX，并且此种作用可能与cAMP和PI3K途径没有直接关系。