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土壤黑暗条件下幼苗黄化下胚轴进行快速的伸长生长以利于植物伸出土壤开始自营养生长。然而当幼苗出土过程中遇到机械阻力时,植物需要减缓下胚轴的伸长速度,增加机械强度,以利于幼苗顺利出土。因此,黄化下胚轴生长的负调控作用是重要的。植物激素乙烯（ethylene）在负调控黄化下胚轴的生长方面有重要作用。当暗生长的拟南芥幼苗遇到机械阻力时,会产生大量的乙烯,乙烯信号通过下游转录因子EIN3/EILl抑制黄化下胚轴伸长生长。乙烯信号途径相关的很多突变体也表现出黄化下胚轴生长异常的表型。同时大量研究表明植物细胞微管结合蛋白通过调控微管的组织排列、动态和稳定性介导了下胚轴细胞的生长。外源施加乙烯或者乙烯合成前体ACC可以改变周质微管的排列方向,但该过程是否为乙烯信号调控下胚轴生长所必需的,哪些微管结合蛋白参与了乙烯信号途径介导的下胚轴生长的生理过程等并不清楚。本论文通过用乙烯合成前体ACC对野生型以及乙烯不敏感突变体ein2-5的处理发现,乙烯信号参与并调控了拟南芥黄化下胚轴细胞中周质微管排列方向的转变,该过程是乙烯负调控黄化下胚轴生长所必需的；药理学和微管动态分析结果表明,调控周质微管的稳定性对于乙烯改变微管排列介导下胚轴生长是重要的。进一步研究发现拟南芥微管结合蛋白WVD2/WDLs家族中一个功能未被鉴定的成员WDL5参与了乙烯调控微管骨架抑制黄化下胚轴细胞生长的生理过程。对ACC处理的野生型以及乙烯过量产生突变体etol-1和乙烯不敏感突变体ein2-5中WDL5的转录水平分析发现乙烯上调了WDL5的表达。染色质免疫共沉淀（ChIP）和凝胶阻滞（EMSA）实验表明乙烯信号途径下游核心转录因子EIN3直接结合到WDL5的启动子区,说明乙烯通过下游转录因子EIN3调控了WDL5的转录水平。对WDL5功能缺失突变体（wdl5-1）的功能分析发现,其黄化下胚轴的生长对ACC的抑制作用敏感性减弱,进一步的遗传分析发现Wdl5-letol-1双突变体的黄化下胚轴比etol-1的长,说明WDL5功能缺失后能够部分恢复etol-1由于乙烯过量产生对黄化下胚轴生长产生的抑制作用。因此,WDL5是乙烯抑制黄化下胚轴伸长生长的一个正调控因子。对wdl5-1细胞中微管对乙烯信号的响应分析发现,乙烯诱导的微管重新排列以及稳定性的变化在wdl5-1突变体中受到了明显的影响,说明WDL5是乙烯信号通路下游调控周质微管排列转变和稳定性介导下胚轴细胞伸长生长的重要调节因子。该项研究将乙烯信号介导的黄化下胚轴生长和微管骨架介导的黄化下胚轴生长两条调节通路连接起来,对于阐明乙烯调控植物细胞生长的分子机制有一定的理论意义。