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目的：观察AMD3100体外阻断SDF-1/CXCR4信号通路后对培养的关节软骨组织形态学的影响。方法：1.将确诊为OA的12例患者于全膝置换术中切取表层大小为3×3×1mm的软骨组织块(Mankin评分为0或1)作为试验对象；另取因创伤性截肢的12例膝关节的正常软骨组织表层中切取大小为3×3×1mm的软骨组织块(Mankin评分为0或1)作对照。置于培养液中,37℃5% CO2培养箱培养2天及4天。其培养液分别为含有SDF-1和实验药物AMD3100,MAB310,MAB002(其中SDF-1100ng/ml,AMD3100,MAB310,MAB002均为1000nM)。实验分组为：(1)实验组：AMD3100+SDF-1,(2)实验对照组1：MAB310+SDF-1,(3)实验对照组2：MAB002+SDF-1,(4)空白对照组：只加SDF-1。2.将软骨组织块分别进行体外培养2天与4天后,收集软骨组织标本进病理学检测。结果：经病理学检测(HE和潘红-O染色),结果显示：实验组较实验对照组1,实验对照组2和空白对照组Mankin评分要低,差异有统计学意义(P<0.05)软骨退变程度轻。结论1.SDF-1通过SDF-1/CXCR4信号通路可加重人关节软骨的退变。2.AMD3100主要通过调节SDF-1/CXCR4信号通路作用,延缓关节软骨组织形态的退变。3.AMD3100不能使已退变的软骨组织恢复至正常软骨。目的：观察AMD3100体外阻断SDF-1/CXCR4信号通路后对培养的关节软骨细胞分泌MMP-3,9,13的影响,明确AMD3100的作用机制。方法：1.将确诊为OA的12例患者于全膝置换术中切取表层大小为3×3×1mm的软骨组织块(Mankin评分为0或1)作为试验对象；另取因创伤性截肢的12例膝关节的正常软骨组织表层中切取大小为3×3×1mm的软骨组织块(Mankin评分为0或1)作对照。置于培养液中,37℃5% CO2培养箱培养2天及4天。其培养液分别为含有SDF-1和实验药物AMD3100,MAB310,MAB002(其中SDF-1 100ng/ml,AMD3100,MAB310,MAB002均为1000nM)。实验分组为：(1)实验组：AMD3100+SDF-1,(2)实验对照组1：MAB310+SDF-1,(3)实验对照组2：MAB002+SDF-1,(4)空白对照组：只加SDF-1。2.将软骨组织块进行体外培养2天与4天后,ELISA测定培养液内MMP-3,9,13的含量,RT-PCR检测软骨组织内MMP-3,9,13mRNA的表达。结果数据输入Excel电子表格和SPSS17.0软件进行处理与统计学分析。结果：1.培养液经ELISA检测,结果显示：实验组MMP-3,-9,-13含量明显低于实验对照组和空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)；2.经RT-PCR检测,结果显示：实验组较实验对照组和空白对照组MMP-3,9,13mRNA表达量低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：1.SDF-1通过SDF-1/CXCR4信号通路可诱导人关节软骨中MMP-3,9,13的过度表达和释放。2.AMD3100可阻断SDF-1/CXCR4信号通路,使软骨细胞MMP-3,9,13mRNA表达水平及分泌量降低,延缓关节软骨退变。3.AMD3100不能使已退变的OA软骨分泌MMP-3,9,13恢复至正常软骨水平。目的：观察AMD3100体外阻断SDF-1/CXCR4信号通路后对培养的关节软骨细胞分泌Ⅱ型胶原蛋白、聚集蛋白聚糖表达的影响,进一证实AMD3100能延缓关节软骨退变。方法：1.将确诊为OA的12例患者于全膝置换术中切取表层大小为3×3×1mm的软骨组织块(Mankin评分为0或1)作为试验对象；另取因创伤性截肢的12例膝关节的正常软骨组织表层中切取大小为3×3×1mm的软骨组织块(Mankin评分为0或1)作对照。置于培养液中,37℃5% CO2培养箱培养2天及4天。其培养液分别为含有SDF-1和实验药物AMD3100,MAB310,MAB002(其中SDF-1100ng/ml,AMD3100,10B310,MAB002均为1000nM)。实验分组为：(1)实验组：AMD3100+SDF-1,(2)实验对照组1：MAB310+SDF-1,(3)实验对照组2：MAB002+SDF-1,(4)空白对照组：只加SDF-1。2.将软骨组织块进行体外培养2天与4天后,RT-PCR检测软骨组织内Ⅱ型胶原蛋白,聚集蛋白聚糖mRNA的表达,Western blotting检测Ⅱ型胶原蛋白表达水平。结果数据输入Excel电子表格和SPSS17.0软件进行处理与统计学分析。结果：1.经RT-PCR检测,结果显示：实验组较实验对照组和空白对照组Ⅱ型胶原蛋白和聚集蛋白聚糖mRNA表达量高,差异有统计学意义(P<0.05)；2.经Western blotting检测,结果显示：实验组的软骨组织内的Ⅱ型胶原蛋白含量较实验对照组及空白对照组含量高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论：1.SDF-1通过SDF-1/CXCR4信号通路可诱导人关节软骨中Ⅱ型胶原蛋白和聚集蛋白聚糖的过度降解。2.AMD3100可阻断SDF-1/CXCR4信号通路减少Ⅱ型胶原蛋白和聚集蛋白聚糖的降解,延缓关节软骨组织的退变。3.AMD3100不能使已退变的OA软骨内Ⅱ型胶原蛋白和聚集蛋白聚糖含量恢复到正常软骨水平。