纳米氧化锌（nZnO）具有独特的性质，应用于生产和生活的多个方面。生产和使用nZnO时不可避免的释放到环境中，给环境造成潜在的危险，而这些 nZnO最终汇入到水体，对水生生物造成影响，引起生物组织的病变，甚至生物体死亡。nZnO对水生生物的毒性多停留在现象观察或生理水平的检测上，缺乏 nZnO对水生生物毒性机制的研究。　　本文以斑马鱼为受试生物，利用石蜡切片、生理生化检测、荧光定量 PCR和 WB技术，研究 nZnO对肝、肠和鳃组织损伤的影响，探讨nZnO暴露对斑马鱼组织的毒害机制，对评估 nZnO的毒性及水生生态风险具有重要的意义和应用价值。暴露不同浓度（0.05、0.25、5、10、25、50 mg/L）nZnO下，实验中水体状况相对稳定，pH变化不明显；96 h时水体中 Zn2+含量最大，后呈下降趋势，最后趋于相对恒定。石蜡切片结果显示：7 d、15 d和30 d时，实验组斑马鱼肝、肠和鳃组织有不同程度的损伤。肝结构的变化表现为胞质空泡化、核固缩、组织水肿等炎症症状；肠中发现胞质空泡化、淋巴细胞增多、杯状细胞肿胀变形、肠绒毛结构变化等；鳃中上皮细胞增生，淋巴细胞增多，鳃小片边际通道扩张，细胞空泡化，上皮细胞脱落，甚至呈棍状化，部分细胞坏死形成炎症。分光光度法检测实验组（4 h、24 h和96 h）中肝、肠和鳃中 SOD、MDA、CAT、GSH、GSH-PX、GST和 ROS的变化，如高浓度组（50 mg/L96 h）各肝中 MDA和ROS含量达最大，分别为对照组的3倍、2.01倍。结果表明 nZnO能引起斑马鱼组织氧化应激作用，有活性氧和过氧化产物的积累，并能诱导组织损伤。采用荧光定量 PCR技术，在4 h、24 h和96 h测定实验组中肝、肠和鳃中p53、MDM2、Bax、Bcl-2、TNF-α及 IL-6的mRNA相对表达量，发现 nZnO能使组织中凋亡基因和炎症基因表达水平发生变化，如25 mg/L组（24 h）肝和肠中 Bax表达量达最大，是对照组的28倍和6.67倍。说明 nZnO能诱发细胞的凋亡和炎症反应。利用 WB技术检测了4 h、24 h和96 h，肝、肠和鳃中 Bcl-2和 Bax的蛋白表达量，发现组织中 Bax/Bcl-2比值增大，特别是实验组鱼类鳃组织，在处理4 h，Bax/Bcl-2比值均显著增大。进一步说明 nZnO能引起组织中细胞的凋亡。通过测定组织中8-OH-dG含量和利用 DNA laddering技术检测基因组 DNA损伤，实验组中高浓度（50 mg/L15 d）8-OH-dG含量达最大，结果表明，nZnO能诱发 DNA损伤，并进一步证实了 nZnO能诱导细胞发生凋亡。总之，nZnO对斑马鱼组织的损伤与氧化应激作用密切相关，并且还能引起组织中细胞的凋亡和DNA的损伤。