目的：通过对大鼠脑缺血再灌后脑含水量、血脑屏障通透性、基质金属蛋白酶-9表达、脑代谢物质及脑梗塞比的检测，探讨基质金属蛋白酶-9在脑缺血再灌注损伤中的作用及灯盏细辛的作用机制。方法：实验大鼠共165只。130只大鼠随机分为三组：假手术组、模型组和治疗组。按照Zea Longa的线栓造模方法，并进行部分简化制作脑缺血／再灌注模型，假手术组线栓插入深度为1cm。假手术组（n=10）大鼠不做任何处理，术后1 d处死取材，5只测定脑含水量、血脑屏障通透性，5只检测基质金属蛋白酶-9的表达；治疗组60只大鼠造模后腹腔注射灯盏细辛，模型组60只大鼠造模后给予等量的生理盐水。麻醉苏醒后按Zea Longa方法进行神经功能缺损评分，取评分在1-3分的动物。治疗组和模型组在缺血1.5 h再灌后6 h、12 h、1 d、2 d、4 d、7d处死取材，两组每时间点各取5只测定脑含水量、血脑屏障通透性，5只检测基质金属蛋白酶．9的表达。另外的35只大鼠随机分为假手术组（n=5）、模型组（n=15）和治疗组（n=15）。造模方法、处理方式、评分同前。假手术组造模后立即进行T₂加权像、脑代谢物质的检测，1 d时处死取材测定脑梗塞比；治疗组和模型组在缺血1.5h再灌后1 d、2 d、4 d进行T₂加权像、脑代谢物质检测后处死取材，测定脑梗塞比。结果：模型组再灌后6 h脑含水量和脑系数增加，4 d达到高峰。血脑屏障通透性再灌后6 h增加，2 d达到高峰。基质金属蛋白酶-9在假手术组和未缺血侧半球未见表达；缺血侧半球可见阳性表达，6 h表达增加，2 d达到高峰。治疗组脑含水量和脑系数比模型组同时间点下降，与假手术组比较，在1 d后有显著性差异；血脑屏障通透性比模型组同时间点降低，与假手术组比较，6 h-12 h差异有显著性。治疗组的基质金属蛋白酶-9与模型组同时间点比较在1 d开始减少。活体检测模型组鼠脑T₂加权像，再灌1 d后损伤区出现高信号强度区；处死动物进行TTC染色，可见与T₂像高信号区相对的白色梗死区；比治疗组同时间点梗死比大。模型组脑代谢物质检测显示，再灌后1 d与假手术组相比，NAA／Cr比值减低，Cho／Cr比值增大；与治疗组同时间点相比，NAA／Cr减少、Cho／Cr增大。结论：脑缺血再灌注后脑含水量增多，血脑屏障通透性增加，基质金属蛋白酶-9的表达增加。灯盏细辛可能在减轻血管源性脑水肿，稳定BBB通透性方面起作用；同时它能减轻脑梗塞，影响脑物质代谢，减轻脑缺血再灌注损伤。