目的：血管平滑肌细胞(VSMC)迁移在心血管系统疾病如动脉粥样硬化的发生、发展以及肿瘤形成中具非常重要作用。雌激素在动脉粥样硬化形成及发展过程中具重要保护作用。GPR30(G-protein coupled estrogen receptor)作为雌激素受体可被雌激素及其特异性激动剂G-1激活从而调节细胞增殖、迁移等功能。本实验旨在通过运用GPR30特异性激动剂G-1来研究GPR30激活对PDGF-BB诱导的VSMC细胞迁移的影响，以及GPR30激活对细胞迁移相关基因MMP2和MMP9表达及相关信号通路激酶的影响。　　 方法：采用人主动脉平滑肌细胞系(human aortic smooth muscle cell，hASMCs)为实验用细胞，PDGF-BB作为诱导细胞迁移的外源因子。经划痕试验检测G-1对细胞迁移作用的影响；通过RT-PCR及Western Blot方法检测GPR30在hASMCs细胞系中的表达情况；并通过GPR30 siRNA干扰方法使GPR30沉默，验证G-1对细胞迁移作用是否通过GPR30而产生；通过Real-time PCR及Western Blot方法检测G-1激活GPR30对细胞迁移相关基因MMP2和MMP9表达的影响；用MAPK、EGFR抑制剂PD98059和AG1478检测MAPK、EGFR激酶等信号通路是否参与G-1激活GPR30对细胞迁移的影响。　　 结果：1.G-1抑制PDGF-BB诱导的hASMCs细胞迁移，G-1处理8 h后具最佳抑制效果，并且G-1对细胞迁移的抑制具有浓度依赖性。2.GPR30在hASMCs细胞中有表达。3.hASMCs细胞中GPR30表达沉默可逆反G-1抑制细胞迁移作用。4.G-1下调PDGF-BB诱导的MMP9表达，对MMP2表达没有明显影响。5.PD98059和AG1478不影响G-1对细胞迁移的抑制作用。　　 结论：G-1通过激活GPR30受体而抑制PDGF-BB诱导的hASMCs细胞迁移并具有浓度依赖性；G-1激活GPR30受体后下调PDGF-BB诱导的MMP9表达而不影响MMP2表达；G-1不通过激活MAPK、EGFR而抑制细胞的迁移。