本研究拟通过建立兔视神经钳夹伤模型，早期应用大剂量甲基强的松龙(MP)治疗，设立对照组，通过兔视网膜形态学观察，RGC原位凋亡检测，丙二醛(MDA)和视网膜超氧化物歧化酶(SOD)含量测定及视网膜细胞跨膜电位测定，进一步探讨大剂量MP治疗外伤性视神经病变的相关机制。 方法：70只白兔，随机分正常对照组、损伤对照组即视神经钳夹+无MP溶剂组、MP治疗组即视神经钳夹+MP组。并制作视神经损伤动物模型。实验动物在达到预定存活时间后，麻醉下取眼球，分别制备视网膜切片，HE染色，观察以及行脱氧核苷酸末端转移酶(TdT)介导的核苷酸(dUTP)缺口末端标记法(TUNEL法)标记凋亡细胞。制备视网膜切片，电镜观察。制备视网膜组织匀浆。制备视网膜活细胞悬液，流式细胞术检测视网膜细胞线粒体跨膜电位。 研究表明：1兔视神经钳夹伤后5天出现大量视网膜神经节细胞的凋亡，7天时达到高峰，然后逐渐下降。说明视神经损伤后视网膜神经节细胞凋亡是一个迟发过程。减少视网膜神经节细胞凋亡是评价治疗效果的重要指标。 　　2自由基损伤和视网膜细胞线粒体跨膜电位下降是视神经损伤后视网膜神经节细胞发生凋亡的机制之一。 　　3大剂量甲强龙的早期应用能够显著抑制视神经损伤后视网膜细胞脂质过氧化反应，减轻自由基对视网膜的损伤；抑制线粒体跨膜电位下降；从而减少视神经损伤后视网膜神经节细胞凋亡。