目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）的单克隆抗体Avastin对早产儿视网膜病变视网膜新生血管的抑制作用及其对视网膜超微结构的影响。 方法：7日龄C57BL/6J小鼠80只（80眼）随机分为四组，即空白对照组、高氧实验组、小剂量实验组、大剂量实验组，每组20只20眼。其中空白对照组的新生小鼠在正常环境中饲养，其余三组在高氧环境中饲养，建立高氧诱导新生小鼠产生视网膜新生血管的动物模型，十二日龄时全部从高氧环境中取出，分别对小剂量实验组和大剂量实验组行玻璃体腔注射Avastin0.5μl、1.0μl，空白对照组及高氧实验组不再做任何处理。各组小鼠均于十七日龄时处死，摘除右眼制作石蜡标本，HE染色观察视网膜形态变化及新生血管生长情况，免疫组化法观察VEGF在视网膜各层的表达，观察CD31的表达以计算突破视网膜内界膜新生血管内皮细胞核数。各组采用同样方法分别制作透射电镜标本，观察不同组视网膜超微结构的形态变化。 结果：高氧实验组与空白对照组相比，可见大量新生血管附着于视网膜内界膜，与小剂量实验组及大剂量实验组相比，视网膜新生血管数量显著减少。免疫组织化学染色后可见抗VEGF抗体在各组视网膜中均有表达，在高氧实验组表达明显增加，尤以内界膜处表达更加显著，两给药组表达相对较弱。抗CD31抗体结果显示，高氧实验组与空白对照组之间突破视网膜内界膜新生血管内皮细胞核计数差异有统计学意义（P>0.05），两给药组分别与高氧组之间差异均有统计学意义（P<0.05），而两给药组之间差异无统计学意义（P>0.05）。电镜结果显示，空白对照组中视网膜各层超微结构形态正常，高氧实验组可见视细胞明显肿胀，甚至断裂，视细胞内可见大的空泡形成，盘膜部分断裂，两实验组可见视网膜各层结构较好，部分视细胞轻度肿胀甚至无肿胀，细胞内未见较大空泡，盘膜结构较清晰。 结论：玻璃体腔注射Avastin能通过抑制VEGF的表达有效抑制高氧诱导的新生小鼠视网膜新生血管的形成，并且对缺氧造成的视网膜超微结构的损伤具有一定程度的预防作用。