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目的:探讨电针刺激足三里和三阴交对糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neurop-athic pain,DNP)大鼠痛阈及脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)活化的影响,探讨其可能机制,为临床医生选择治疗糖尿病神经病理性疼痛提供一种安全有效的途径及思路。方法:120只健康雄性SD大鼠,约六周龄,体重180-200g,1%链脲佐菌素腹腔注射制备DNP模型,得96只DNP大鼠,通过随机数字表法分为3组(n=32):糖尿病神经病理性疼痛组(D组造模成功后不给予治疗)、电针刺激组(EA组造模成功后给予电针治疗)、假电针刺激组(A组只将针灸针插入穴位,但不给于电刺激),记录电针干涉前(T1)、电针干涉7天(T2)、14天(T3)及21天(T4)大鼠的机械缩足反射阈值、体重及血糖水平;各时间点测定结束后,每组随机选取8只大鼠取L4-6脊髓,用western blot的方法测定脊髓p38 MAPK表达水平,分析痛阈变化及p38MAPK表达水平的相关性。结果:1、与D、A组比较,EA组T2、T3、T4时间点体重明显下降(P<0.05);与D组比较,A组T3、T4时间点体重明显下降(P<0.05)。2、与D、A组比较,EA组T2、T3、T4时间点血糖明显降低(P<0.05);与D组比较,A组T3、T4时间点血糖明显降低(P<0.05)。3、与D、A组比较,EA组T2、T3、T4时间点痛阈明显升高(P<0.05);与D组比较,A组T2、T3、T4时间点痛阈明显升高(P<0.05)。4、与D、A组相比,EA组T2、T3、T4时间点脊髓p38 MAPK的表达明显下降(P<0.05);与D组相比,A组T2、T3、T4时间点脊髓p38 MAPK的表达明显下降(P<0.05)。5、对大鼠痛阈和p38MAPK的变化水平行相关性分析得Pearson相关系数为-0.825,表明电针刺激引起DNP大鼠痛阈及p38 MAPK的变化呈负相关。结论:电针刺激足三里和三阴交能提高糖尿病神经病理性疼痛大鼠的痛阈,其机制可能与抑制脊髓p38MAPK的表达有关。