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研究背景新型冠状病毒肺炎（COVID-19）是由严重急性呼吸综合征冠状病毒2型（SARS-CoV-2）引起的,该病毒是冠状病毒科的一种单链核糖核酸病毒主要感染呼吸道和肠道引起广泛的症状。COVID-19患者特别是危重的病人在发病过程中会出现细胞因子风暴从而免疫反应失控导致多器官衰竭,如果救治不及时常会造成病人死亡。人类感染SARS-CoV-2的发病机制尚不清楚目前还没有针对该病毒的特效抗病毒药物,该病的治疗主要集中在对症治疗和氧疗上;大部分COVID-19患者出现淋巴细胞数量降低和淋巴细胞亚群出现异常,主要以自然杀伤细胞（NK细胞）下降为主,提示SARS-CoV-2入侵机体后可能攻击了人体的免疫系统造成机体免疫功能下降合并其他病原体感染。当SARS-CoV-2入侵机体后,一些难以清除的病毒会造成免疫细胞过度活化,生成大量的细胞因子形成细胞因子风暴。细胞因子风暴涉及诸多的细胞因子,究竟哪些才是新冠肺炎诱发细胞因子风暴的关键,COVID-19和最常见的肺炎（细菌性肺炎）有无不同的细胞因子表达差异需要我们进一步研究。目的探讨COVID-19合并其他病原体感染的检测检测及临床运用价值;从细胞因子特异表达的角度寻找COVID-19区别于细菌性肺炎的发生机制;此外亟需阐明与COVID-19发病及与病程密切相关的细胞因子,为后续开发加强抗病毒免疫和避免过度炎症损害的免疫调节疗法打下基础,以防止或减少导致器官损伤和疾病进展的细胞因子释放的策略提供更多的依据。方法1.回顾性分析广东省第二人民医院收治的24例COVID-19患者临床检测信息,统计其G试验、内毒素、9项呼吸道病原体IgM抗体检测和13项呼吸道病原体核酸检测的结果。2.收集健康人、细菌性肺炎患者和COVID-19患者各15例血清标本,采用液相芯片法进行48种细胞因子的检测,明确三组病例之间细胞因子表达谱的差异。3.选取10例治疗不同时间点COVID-19患者的血清标本,采用液相芯片法检测其48种细胞因子,分析其表达特征,探讨其与COVID-19患者的疾病进展和临床特征的相关性。结果1.24例COVID-19患者除了 7例患者（29%）的其他病原体感染情况为阴性外,其余17例（71%）均合并有一种或多种其他病原体感染。17例存在多重病原体感染的患者中共检出9种病原体,其中以合并流感嗜血杆菌感染的频次最高。2.IL-2、IL-16、IL-17、IL-18、M-CSF和MIG仅在细菌性肺炎中呈现表达增高;IL-10、IFN-α2、IL2-Rα和MIF同时在细菌性肺炎和COVID-19中显著高于健康对照组;GM-CSF、IL-4、IL-9、IL-13、IL-15、MIP-1β、SDF-1α、SCGF-β、TNF-β和 GRO α 在COVID-19患者中表达量显著性升高,而在细菌性肺炎和健康人中表达均无显著性差异;COVID-19组与细菌性肺炎组比较,FGF basic和PDGF-BB在COVID-19病例中表达升高,而HGF、IL-18、MIG和SCF在细菌性肺炎病例中表达升高;Eotaxin、G-CSF、IFN-γ、IL-1β、IL-1rα、IL-5、IL-6、IL-7、IL-8、IL-12、IP-10、MCP-1、RANTES、TNF-α、VEGF、β-NGF、IL-1α、IL-3、IL-12（p40）、LIF 和 MCP-3 在细菌性肺炎患者和新冠肺炎患者中都没有升高。3.对动态收集血清的10例新冠病例分析后,发现M-CSF的表达在患者住院治疗的第二周有明显的下降;M-CSF、MCP-1的含量随着其核酸结果由阳性变为阴性的过程中变化一致。4.细胞因子IFN-γ、IFN-α2、IL-2Rα、LIF和IL-7和COVID-19患者淋巴细胞数量存在一定的相关性。结论1.COVID-19患者存在免疫功能低下,容易合并其他病原体感染。2.COVID-19患者和细菌性肺炎患者体内存在不同的细胞因子表达谱;3.M-CSF和MCP-1在COVID-19的疾病进展中可能起着重要作用。4.IFN-γ、IFN-α2、IL-2Rα、LIF和IL-7五个细胞因子在新冠肺炎患者恢复时调节淋巴细胞数量和抗病毒应答中具有积极作用