伊氏锥虫(Trypanosoma evansi)是分布最广的非洲致病锥虫，它是动物苏拉病的病原体，主要分布在非洲、南美洲和中美洲、亚洲以及马来群岛，对流行区畜牧业生产造成巨大的经济损失。虽然关于感染伊氏锥虫动物的组织病理学研究已有众多报道，但迄今尚未有人对感染伊氏锥虫动物的器官进行基因表达的研究。小鼠的肝脏被认为是免疫清除锥虫感染的主要器官之一，脾脏则是淋巴组织中最重要的器官，也是抵抗锥虫感染的重要场所。由于这两种器官在抵抗病原体感染的过程中起到非常重要的作用，因此研究小鼠这两种重要器官在感染伊氏锥虫后的基因表达变化可为揭示伊氏锥虫的致病机理提供重要的参考资料。我们利用cDNA微列阵技术分析了小鼠感染伊氏锥虫(STIB 806)在虫血症高峰时(感染后七天)肝脏和脾脏14000个基因，微列阵的结果经GO(GeneOntology)分类注释后表明，和对照小鼠相比，感染伊氏锥虫的小鼠肝脏和脾脏分别有158和73个基因呈显著的上调表达、178和117个基因则表现为显著的下调表达。这些差异表达的基因大部分是与代谢、转运、蛋白合成及转录因子和核酸结合蛋白相关的基因。我们对其中一些重要差异表达的基因进行定量PCR和免疫组化验证，结果显示整体上基本一致。TUNEL分析发现小鼠在伊氏锥虫感染达到虫血症高峰时肝脏出现了广泛的细胞凋亡，提示这可能是伊氏锥虫感染引起小鼠死亡的重要病理之一。这是非洲锥虫研究历史上第一次利用cDNA微列阵技术研究动物感染伊氏锥虫后肝脏和脾脏基因表达谱的变化，结果有助于在分子水平上进一步阐明动物苏拉病的发病机理。 在分子水平研究动物感染伊氏锥虫后的病理变化无疑为揭示动物的发病机理等提供重要的参考资料，但免疫预防则是控制伊氏锥虫流行的关键所在。基于非洲锥虫表面抗原作为疫苗的可能性虽然已有广泛的研究，但至今仍未有成功的报道。因此寻找细胞内保守的亚细胞成份发展抗锥虫感染的疫苗是一种全新的探索。经过对现有资料的详细分析，将重点集中在伊氏锥虫的beta-微管蛋白上。成功克隆出伊氏锥虫(STIB 806)的beta-微管蛋白基因并在大肠杆菌中进行了表达。经过预测的伊氏锥虫beta-微管蛋白氨基酸序列和马媾疫锥虫(T. equiperdum)、布氏锥虫(T.b.brucei)、枯氏锥虫(T.cruzi)和T.danilewskyi的 beta-微管蛋白氨基酸序列同源性分别为100﹪，99.8﹪，99.1﹪，and 98.6﹪，但和T. cyclops的beta-微管蛋白氨基酸序列差异较大，仅有51.6﹪的同源性。在大肠杆菌中表达的beta-微管蛋白以包涵体的形式存在，经过纯化和复性的beta-微管蛋白用于免疫保护研究。免疫了复性的重组beta-微管蛋白的小鼠获得了对伊氏锥虫(STIB 806)，马媾疫锥虫(STIB 818)和布氏锥虫(STIB 940)攻击的良好保护效果，保护率分别为83.3﹪，70﹪和76.7﹪。从免疫重组beta-微管蛋白的兔子中收集到的抗血清不但抑制体外培养的伊氏锥虫、马媾疫锥虫和布氏锥虫的生长，而且只能识别锥虫的beta-微管蛋白而不能识别小鼠的beta-微管蛋白，表明在免疫的动物体内产生了抗锥虫beta-微管蛋白的特异性抗体。研究结果显示重组伊氏锥虫beta-微管蛋白是一种很有发展潜力的抗非洲锥虫亚属(Trypanozoon)种类感染的侯选疫苗。