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目的:研究哮喘大鼠肺组织中磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达，探讨ERK信号通路与MMP-9在支气管哮喘气道重塑中的作用，两者的相互关系，以及雾化吸入布地奈德（BUD）的干预作用。方法:本实验以4~6周龄SD大鼠为实验对象，将30只大鼠随机分为正常对照组（对照组），哮喘模型组（哮喘组），布地奈德干预组（BUD组），每组10只，哮喘组及BUD组于第1天、第8天分别给予卵清蛋白（OVA）致敏液腹腔注射致敏，第15天开始将大鼠置于不完全封闭的容器内给予OVA雾化激发，每次30分钟，隔天1次，共8周，BUD组每次OVA雾化激发前30分钟给予1mgBUD雾化，在末次激发后24h内处死大鼠后提取肺组织，观察大鼠肺组织病理变化，利用免疫组化方法检测各组肺组织中磷酸化的ERK1/2（p-ERK1/2）及MMP-9的表达。p-ERK1/2及MMP-9免疫组化制作完成以后，400倍高倍镜下，每张切片随机选取5个视野，用Image Pro Plus图像分析软件测定肺组织中p-ERK1/2及MMP-9的累积光密度（IOD）值，取其平均值作为每张切片的代表值。结果:1、肺组织病理改变：HE染色示对照组显示正常小气道和肺泡结构。哮喘组气道上皮细胞坏死脱落，气道壁增厚，气道和血管周围炎性细胞浸润。BUD组上述改变较哮喘组减轻。2、免疫组化方法分别检测肺组织中p-ERK1/2及MMP-9的表达。2.1.各组大鼠肺组织中p-ERK1/2表达的比较：与对照组比较，哮喘组p-ERK1/2表达显著升高，差异有统计学意义（P＜0.01），BUD组与哮喘组比较p-ERK1/2显著降低，差异有统计学意义（P＜0.01），但仍高于对照组（P＜0.01）。2.2.各组大鼠肺组织中MMP-9表达的比较：与对照组比较，哮喘组MMP-9表达显著升高，差异有统计学意义（P＜0.01），BUD组与哮喘组比较，MMP-9表达显著降低，差异有统计学意义(P＜0.01)，但仍高于对照组（P＜0.01）。肺组织中p-ERK1/2及MMP-9相关性分析：哮喘组、BUD组大鼠肺组织中p-EKK1/2及MMP-9的表达量均呈正相关，均具有统计学意义（P＜0.01）。结论:1、磷酸化的ERK1/2及MMP-9在支气管哮喘的发生发展中，特别是气道重塑中起重要作用，ERK磷酸化水平及MMP-9可以作为气道重塑的参考指标。2、大鼠肺组织中p-ERK1/2及MMP-9的表达呈正相关，说明两者共同参与了哮喘的发生发展机制。3、雾化吸入BUD可以减轻哮喘的病理改变，降低ERK1/2磷酸化及MMP-9的表达，可能是其改善哮喘气道重构的机制之一。因不能完全控制，说明可能需要增加雾化吸入BUD次数或进一步寻找新的治疗靶点。