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糖作为重要能量和信号物质在木本果树花芽分化中具有重要调控作用。外源葡萄糖处理对富士苹果品种成花具有显著促进作用,但其调控花芽分化的分子作用机制尚不清楚。因此,挖掘响应葡萄糖处理诱导富士苹果花芽形成的关键调控途径和候选基因,解析其调控成花的基因网络,对于指导苹果优质高效生产,理解苹果成花分化的调控理论具有重要的理论和现实意义。本研究以难成花品种‘长富2号’为试验材料,通过外源葡萄糖处理,明确其促进富士苹果成花相关表型,结合葡萄糖诱导花芽生理分化期短枝顶芽RNA-seq数据,全面鉴定响应葡萄糖处理诱导富士苹果花芽形成的关键调控途径和网络,筛选获得关键候选基因MdSC35＿2,明确其调控富士苹果成花的生物学功能,并筛选其互作蛋白,初步解析其介导葡萄糖和ABA信号途径调控苹果开花的生理分子机制。主要研究结果如下:1 建立了葡萄糖促进苹果花芽分化的网络调控模式。在盛花后28d和30 d对‘长富2号’苹果树进行低浓度葡萄糖溶液（1.5%）重复喷施处理,显著促进当年短枝顶芽生长和花芽分化;处理芽中内源性可溶性糖和激素含量在花芽分化诱导期的显著变化,葡萄糖、山梨醇、蔗糖和IAA含量急剧增加,而GA4含量明显下降。结合RNA-seq数据,鉴定获得响应外源葡萄糖处理差异表达基因（DEGs）12059个。差异表达基因功能显著富集于碳代谢、激素合成和信号通路、光合作用等通路,并呈现有利于成花诱导的表达趋势;超过770个转录因子响应葡萄糖处理,其中与细胞命运决定、胚胎发生、分生组织维持和花发育调控有关的转录因子显著上调表达此外,发现15个剪切组分也表达改变,4个MdSR蛋白的基因表达显著下调,这类剪切组分可能响应葡萄糖信号调控苹果花芽分化。2 从金冠苹果基因组中鉴定到36个MdSR蛋白,根据结构特征分为MdSC、MdSCL、MdSR、MdRS、MdRSZ、MdRS2Z以及MdSR45等7个亚家族;它们蛋白理化特性相似,基因结构普遍不连续,具有多个内含子;尽管分子量大小从10.27 k Da到59.56 k Da差异较大,但均具有标志性的RRM结构域和RS结构域。MdSRs上游启动子普遍存在Me JA、ABA、光和低温等响应激素和环境信号的顺式作用元件,暗示该家族广泛参与苹果逆境响应的重要功能。大部分MdSRs主要在根、茎和芽中高表达,说明它们在苹果根、茎、芽发育过程的主要参与作用。葡萄糖处理显著下调MdSRs基因表达,但所有MdSRs都随花芽诱导进行表达增加,反映出MdSRs在苹果花芽分化中的重要参与作用,并且MdSRs可能参与葡萄糖介导的苹果开花调控,确定候选SR基因关键成员MdSC35＿2。3 从‘长富2号’中分离到候选基因MdSC35＿2,该基因结构高度保守,定位于细胞核中。MdSC35＿2与葡萄糖存在负反馈调节,外源葡萄糖处理导致苹果芽中MdSC35＿2表达降低,MdSC35＿2过表达促进苹果愈伤细胞对葡萄糖的利用,使其长势好于野生型。同时发现MdSC35＿2能够不依赖于葡萄糖浓度显著促进糖信号基因MdHXK2和MdKIN10表达。MdSC35＿2过表达番茄出现早花表型,成花基因显著上调,Sl HXK表达急剧增加。暗示MdSC35＿2可能通过上调葡萄糖信号基因MdHXK2和/或MdKIN10调节细胞生长和花芽分化过程。另外,ABA处理和转基因分析显示MdSC35＿2和ABA信号相互促进,参与细胞抗逆。根据酵母双杂交结果,MdSC35＿2主要通过剪切调控影响特定基因功能发挥,此外,与MdCYP59的互作表明MdSC35＿2可能对基因转录调控也有影响。