背景:食管癌是世界上常见的致死性肿瘤之一。大量研究证实整联蛋白α2（ITGA2）在恶性肿瘤中发挥促癌作用,ITGA2过表达在促进肿瘤增殖、侵袭、迁移、血管形成中起到了关键作用,并且是肿瘤的不良预后因子。ITGA2对食管鳞状细胞癌（ESCC）生物学功能的影响,及潜在的作用机制目前尚不清楚。目的:探讨ITGA2在体内外对ESCC细胞生物学功能的影响及潜在的作用机制,并评估ITGA2成为ESCC新的治疗靶点的可能性。方法:应用GEPIA数据库分析ITGA2在食管癌及癌旁正常组织中的表达。q RT-PCR比较ESCC组织与癌旁组织、ESCC细胞系与正常食管黏膜上皮细胞中ITGA2 m RNA表达的高低;免疫组织化学法比较ITGA2蛋白在ESCC组织与癌旁组织中的表达情况,并分析其与ESCC的临床相关性。体外细胞功能实验通过CCK8实验、细胞集落形成实验检测ITGA2对ESCC细胞增殖的影响;流式细胞凋亡实验检测ITGA2对ESCC细胞凋亡的影响;Transwell、细胞划痕实验用于检测ITGA2对ESCC细胞侵袭、迁移的影响;Western-Blot分析ITGA2在ESCC细胞中对EMT表型及FAK/AKT磷酸化的影响。通过裸鼠皮下异位移植成瘤实验研究ITGA2在体内对ESCC肿瘤成瘤及FAK/AKT通路的影响。最后通过AKT抑制剂MK-22O6进一步研究ITGA2与AKT通路的相互作用。结果:GEPIA数据库分析发现ITGA2在食管癌中上调。q RT-PCR检测发现ITGA2在ESCC组织、细胞系中表达较癌旁组织及正常食管黏膜上皮增高;免疫组织化学法证实,与癌旁组织相比,ITGA2在ESCC组织中表达增高,并发现高表达ITGA2与ESCC临床分级及淋巴转移相关。体外细胞功能实验证实,ITGA2过表达显著促进ESCC细胞增殖、侵袭、迁移,并抑制凋亡。裸鼠皮下异位移植成瘤实验证实,ITGA2在体内同样促进ESCC肿瘤生长。Western-Blot发现过表达ITGA2显著促进FAK/AKT磷酸化,并上调EMT表型;沉默则抑制FAK/AKT磷酸化,下调EMT表型。此外,AKT抑制剂MK-2206成功逆转了由ITGA2过表达引起的ESCC细胞的恶性进展。结论:研究结果表明ITGA2是ESCC发生发展中重要的癌基因。ITGA2过表达可能通过促进FAK/AKT磷酸化上调EMT表型,进而促进ESCC的增殖、侵袭、迁移,抑制其凋亡,并试探性的提出ITGA2可能是ESCC新的治疗靶点。