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目的：研究维生素D（Vitamin D, VD）对鼠伤寒沙门氏菌Salmonella typhimurium诱导的小鼠溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis, UC）的影响，并初步探讨其可能的作用机制，为维生素D的临床应用及UC的营养治疗奠定理论基础。方法：将40只3w龄雌性C57BL/6小鼠按体重随机分为正常组、模型组、VD缺乏组、低剂量VD补充组、高剂量VD补充组，共5组。给予正常组和模型组富含VD的正常饲料在正常光照下喂养，其余三组在不含紫外线的黄光灯照射下给予VD缺乏的饲料喂养。7w后，尾静脉采血，检测小鼠血清中25-OH-D3和钙离子的含量。VD缺乏模型建立后，小鼠禁食4h，除正常组外，每只小鼠给予7.5mg/ml的链霉素溶液0.1ml灌胃，正常组给予等量无菌水溶液。链霉素处理20h后，小鼠再次禁食4h，正常组给予0.1ml无菌Luria-Bertani（LB）溶液灌胃，其余四组每只小鼠给予等量含1×106CFU Salmonellatyphimurium的LB溶液灌胃，继续禁食2h后，自由饮水摄食。实验期间密切监测小鼠体重、精神状态、粪便性状等。3d后，低剂量VD补充组和高剂量VD补充组分别给予1μg/kg、10μg/kg的1,25(OH)2D30.1ml灌胃，其余三组给予等量溶剂：含0.12%乙醇的磷酸盐缓冲液，连续3d后禁食24h处死。采集小鼠血清、结肠并无菌地取出肝脏和脾脏。评价各组小鼠的体重变化、肝脾重量、结肠的长度与重量、组织学损伤，HE染色后观察结肠组织的炎症程度等；酶联免疫吸附法检测小鼠血清中25-OH-D3，1,25(OH)2D3，白介素（Interluekin, IL）-17和IL-23的含量；微板法检测血清钙离子浓度；微生物平板计数法测定肝脾中沙门氏菌负荷；免疫组织化学法检测小鼠结肠组织维生素D受体（Vitamin D receptor, VDR）蛋白表达；Real-time PCR法检测小鼠结肠组织中核因子-κB（Nuclear factor, NF-κB）p65，IL-17和VDR mRNA表达水平。结果：1.维生素D缺乏小鼠模型成功建立，在黄光灯照射下喂养VD缺乏饲料的小鼠在第7w时血清25-OH-D3水平，显著低于正常喂养的小鼠（P<0.001）。2. Salmonella typhimurium处理的小鼠精神萎靡不振，体重下降明显（P<0.05），部分出现粘液便和血便；肉眼大体损伤评分增加（P<0.05），可见充血和溃疡等损伤；H&E染色显示粘膜受损、上皮细胞丢失、粘膜下水肿、中性粒细胞浸润等，病理组织学评分显著增加（P<0.05）；结肠长度变短，结肠湿重指数增加（P<0.05）。3. VD缺乏组H&E染色显示结肠粘膜结构严重破坏，病理组织学评分均高于模型组（P<0.05）；与VD缺乏组相比，低剂量VD补充可显著降低体重损失（P<0.05）、结肠长度损失（P<0.01）和病理组织学评分（P<0.05）；而高剂量VD补充组病理组织学评分与VD缺乏组无差异（P>0.05）。4.模型组和VD缺乏组小鼠肝脾体积增大，呈暗红色，质量高于正常组（P<0.01），肝脏和脾脏内Salmonella typhimurium细菌负荷增加（P<0.05）；低剂量VD补充组肝脾重低于模型组和VD缺乏组，细菌负荷减少（P<0.05）；高剂量VD补充组无改善（P>0.05）。5. VD缺乏组小鼠血清25-OH-D3和1,25(OH)2D3水平低于正常组和模型组（P<0.05），低剂量VD补充组高于VD缺乏组（P<0.01），与正常组无差异，高剂量VD补充组高于正常组（P<0.01）。6.与正常组相比，模型组和VD缺乏组血清IL-17和IL-23蛋白含量均增加（P<0.01），且VD缺乏组水平较模型组高（P<0.01）；低剂量和高剂量VD补充组IL-17和IL-23水平明显降低（P<0.01），且高剂量组最低。7.模型组和VD缺乏组小鼠结肠组织IL-17A，NF-κB p65和VDR mRNA表达水平较正常组明显增加（P<0.01）；低剂量和高剂量VD补充组可显著降低其表达水平（P<0.01），且高剂量VD补充组IL-17A，NF-κB p65和VDR mRNA表达均低于低剂量VD补充组的表达（P<0.01）。8.模型组VDR蛋白表达高于正常组（P<0.01），VD缺乏组结肠组织VDR蛋白的表达水平显著低于模型组（P<0.01）；低剂量和高剂量VD补充组VDR蛋白表达高于VD缺乏组（P<0.01），且高剂量组较高。结论：1.成功建立Salmonella typhimurium诱导的小鼠实验性结肠炎。2.维生素D缺乏的小鼠炎症因子的表达增加，肠道Salmonella typhimurium细菌负荷增加，加剧肠道炎症。3.低剂量补充维生素D后能明显改善小鼠结肠炎症状，降低结肠炎症，减少肠道和肝脾中Salmonella typhimurium的含量；而高剂量补充维生素D结肠炎症并未得到改善，可能与过度抑制炎性因子的表达有关。4.补充活性维生素D后，VDR蛋白含量和mRNA表达水平升高。5.维生素D对细菌诱导的结肠炎的调节可能与VDR介导的对NF-κB的抑制作用有关。