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目的：观察机械通气联合甲基戊乙奎醚(penehyelidine hydrochloride, PHCD)对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)急性期大鼠心功能、心脏局部肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)的影响,初步探讨PHCD对ARDS大鼠心功能的保护作用及其相关机制,为临床治疗提供有效的科学依据。方法：健康雄性Sprague-Dawley大鼠90只,鼠龄12-16周,随机分为五组,每组18只：假手术NS对照组(A组)：仅进行气管切开插管和右颈总动脉穿刺置管,尾静脉注射生理盐水0.15ml/kg; ARDS未干预组(B组)：尾静脉注射油酸0.15ml/kg,建立油酸诱导的大鼠ARDS模型；ARDS机械通气治疗组(C组)：潮气量(tidal volume, VT)=6ml/kg,呼吸频率(respiratory rate, RR)=60次/分,吸入氧浓度(fraction of inspiration O2, FiO2)=50%,吸呼比(I：E)=1：2,呼气终末正压(positive end-expiratory pressure, PEEP)=3cmH2O; ARDS PHCD治疗组(D组)：腹腔内注射PHCD0.017mg/kg; ARDS机械通气+PHCD联合治疗组(E组)：呼吸机参数同C组,PHCD用法及用量同D组。各组按造模成功后时间又分为a、b、c3个亚组,每组有效检测与活杀取材的大鼠均为6只。分别记录大鼠ARDS后1小时.ARDS后2小时、ARDS后4小时心率(heart rate, HR)、右颈总动脉收缩压(systolic blood pressure, SBP)、右颈总动脉舒张压(diastolic blood pressure, DBP)、左心室最大收缩压(left ventricular systolic pressure, LVSP)、左心室舒张末期压力(left ventricular end-diastolic pressure, LVEDP)、左心室内最大上升速率(maximum rising rate of left intraventricular pressure,+LVdp/dtmax)及左心室内最大下降速率(maximum falling rate of left intraventricular pressure,-LVdp/dtmax);各组分别在对应时间点上取动脉血后处死大鼠。取左室心肌组织放射免疫法检测血管紧张素I (angiotensin I, Ang I)、血管紧张素II (angiotensin II, Ang II)含量及肾素(Renin)活性；酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)测定血清中大鼠心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T, cTnT)及脑钠素(brain natriuretic peptide, BNP)水平。运用PASW Statistics v18.0统计软件单因素方差分析及Pearson相关分析分析结果。结果：同时间点与A组相比,B、C、D、E组LVSP、±LVdp/dtmax明显降低(P<0.05),LVEDP明显升高(P<0.05),Ang Ⅰ、Ang Ⅱ含量及Renin活性均显著增加(P<0.05),血清cTnT和BNP水平明显升高(P<0.05)。同时间点与B组相比,C组LVSP、±Vdp/dtmax有所升高,LVEDP有所降低,Ang Ⅰ、Ang Ⅱ含量及Renin活性均有所降低,血清cTnT和BNP水平也有所降低,但所有指标均无统计学意义(P>0.05),D组LVSP、±LVdp/dtmax明显升高(P<0.05),LVEDP明显降低(P<0.05),血清cTnT和BNP水平均明显降低(P<0.05),Ang Ⅰ、Ang Ⅱ含量及Renin活性均有降低,但无统计学意义(P>0.05),E组LVSP、±LVdp/dtmax明显升高(P<0.05),LVEDP明显降低(P<0.05),血清cTnT和BNP水平、心肌组织Ang Ⅰ、Ang Ⅱ含量及Renin活性均明显降低(P<0.05)。大鼠心肌局部Ang Ⅱ含量及Renin活性与LVSP、±Vdp/dtmax呈负相关,与LVEDP、血清cTnT及BNP含量呈正相关。结论：ARDS可致大鼠心肌损害、心功能降低,并激活心脏局部的RAS；机械通气联合甲基戊乙奎醚可明显改善ARDS大鼠的心功能,对心肌局部RAS激活水平存在间接抑制作用。