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经羧甲基化的羧甲基茯苓多糖(CMP)具有广泛的药理学活性,本文研究三种CMP在溶剂中分布的聚集态构型,以及三种CMP诱导AV3和HeLa细胞凋亡的作用机制,筛选出对其有较好抑制作用的羧甲基茯苓多糖构型。本文主要研究结果如下:1、CMP-y1、CMP-y2和CMP-g的平均分子量(Mn)分别为4.019×10~6 Da、1.474×10~5 Da和4.373×10~4 Da。CMP-y1分子结构为紧密的类球形;CMP-y2和CMP-g的分子结构为较紧密的线形聚合物;CMP-y2的分子组成比CMP-g的分子组成更丰富。2、CMP-y1、CMP-y2有效抑制AV3和HeLa细胞增殖,CMP-g能有效抑制AV3细胞的增殖,对HeLa细胞抑制作用不明显。CMP-y1对AV3和HeLa细胞的抑制率高于线状CMP-y2和CMP-g,呈显著性差异(P<0.01)。3、给药AV3细胞24h后,CMP-y1组的凋亡率达到了5-FU组的92.26%。与空白对照NC组比较,CMP-y1、CMP-y2、和5-FU组的细胞凋亡率显著性升高(P<0.01)。给药HeLa细胞24h后,CMP-y1组的凋亡率达到了5-FU组的60.27%。与NC组比较,CMP-y1、CMP-y2、和5-FU组的细胞凋亡率呈极显著性升高(P<0.01)。CMP均对两肿瘤细胞显示出不同程度的抑制效果,并且抑制作用在75.5～2400μg/mL浓度范围内呈一定的浓度相关性。给药24h,对AV3细胞的抑制率高于HeLa细胞,3个组分对AV3和HeLa细胞抑制作用大小顺序为CMP-y1>CMP-y2>CMP-g。4、CMP-y1和CMP-y2可有效上调HeLa细胞线粒体通路中的Caspase-3和Cyto C的凋亡蛋白和m RNA基因的表达,诱导HeLa细胞凋亡发生。CMP-y1有效上调AV3细胞中Bax、p53、Cyto C促凋亡的蛋白和m RNA基因的表达,降低Bcl-2/Bax在细胞中的比值,线粒体释放多种促凋亡因子,激活Caspase-8、Caspase-3蛋白,上调mRNA基因表达量,促进AV3细胞的凋亡。综合分析,类球形CMP-y1组分的分子种类丰富,抗肿瘤活性高于线形羧甲基茯苓多糖CMP-y2和CMP-g,其综合利用价值更高。