【摘 要】
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目的:本课题的研究目的旨在通过针刺大椎、神门、足三里穴对L-NAME诱导的高血压大鼠的血压、一氧化氮（NO）、血管紧张素2（Ang2）、去甲肾上腺素（NE）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）等指标的调节情况,分析其作用机制。进一步明确针刺大椎、神门、足三里穴对高血压大鼠的影响,可望为原发性高血压针灸治疗及其机制研究提供新的理论和实验数据。方法:1.40只SD雄性大鼠,通过随机方式确定
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目的:本课题的研究目的旨在通过针刺大椎、神门、足三里穴对L-NAME诱导的高血压大鼠的血压、一氧化氮（NO）、血管紧张素2（Ang2）、去甲肾上腺素（NE）、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）等指标的调节情况,分析其作用机制。进一步明确针刺大椎、神门、足三里穴对高血压大鼠的影响,可望为原发性高血压针灸治疗及其机制研究提供新的理论和实验数据。方法:1.40只SD雄性大鼠,通过随机方式确定10只SD大鼠,将其归入空白组,另外的30只则归入高血压模型组,其中10只L-NAME方法诱导的高血压模型组,10只高血压模型+西药治疗组（缬沙坦30 mg/kg）,10只高血压模型+针刺组。造模成功后,经西药或针刺大椎、神门、足三里治疗四周,并记录造模后及治疗后大鼠的血压。2.大鼠实验结束后,以10%水合氯醛溶液3 mL/1kg腹腔注射麻醉,迅速从大鼠腹主总动脉取血,使用试剂盒测定血清中NO,T-SOD,MDA的含量;使用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中NE、ET-1、Ang2的含量。3.采血完毕后马上处死大鼠,摘下心脏,分离出左心室,依次精称心脏、左心室各自的重量,同时对左室重量指数（LVMI）进行计算。切取一部分左心室,并用10%福尔马林溶液固定,实施HE染色。4.提取大鼠心脏组织的RNA,qRT-PCR检测四组心肌组织中TNF-α、TGF-β1的mRNA表达水平。结果:1.L-NAME诱导高血压造模的三组血压均比正常对照组的血压显著升高。经过针灸大椎、神门、足三里的大鼠明显的降低了大鼠的血压,接近正常大鼠水平,与造模未治疗组有显著性差异。2.经过L-NAME诱导高血压造模后,大鼠的左心室重量指数的水平较正常大鼠上升,而经针刺大椎、神门、足三里治疗后,大鼠的左心室重量指数的水平得到抑制,接近回到了正常水平。经过L-NAME诱导高血压后的模型组大鼠心肌组织中心肌细胞肥大,水肿变性明显,排列紊乱,肌束间可见增生的纤维组织,局部纤维组织玻璃样变性,间质多量炎细胞浸润。而针刺组的大鼠心肌组织中的心肌细胞轻度变性,排列轻度无序,轻度肥大水肿,肌束间见极少量增生的纤维组织,炎细胞浸润不明显,心肌组织细胞的形态得到明显的改善。3.高血压大鼠血清中的丙二醛（MDA）、去甲肾上腺素（NE）、ET-1、血清Ang2（血管紧张素）的水平较正常大鼠显著升高,而经针刺大椎、神门、足三里治疗后,丙二醛（MDA）、去甲肾上腺素（NE）、ET-1、血清Ang2（血管紧张素）的水平得到抑制。经过L-NAME诱导高血压造模后,大鼠血清中的超氧化物歧化酶（SOD）活性和一氧化氮（NO）的水平较正常大鼠显著下降,经针刺大椎、神门、足三里治疗后,超氧化物歧化酶（SOD）活性和一氧化氮（NO）的水平有所上升。4.经过L-NAME诱导高血压造模后,大鼠组织中炎症因子TNF-α、TGF-β1的mRNA表达水平较正常大鼠均有不同程度的上升,而针刺治疗后,大鼠组织中炎症因子TNFα、TGF-β1的mRNA表达水平得以降低。结论:1.针刺大椎、神门、足三里可降低L-NAME诱导的大鼠高血压。2.针刺大椎、神门、足三里可改善L-NAME诱导的高血压大鼠的心脏形态及心肌组织形态。3.针刺大椎、神门、足三里可通过调控NE、SOD、NO、MDA、Ang2及ET-1的水平缓解大鼠高血压。4.针刺大椎、神门、足三里可通过调控TNFα、TGF-β1的水平缓解大鼠高血压。
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