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在我国,乳腺癌已成为女性发病率上升幅度最大的恶性肿瘤之一,严重威胁女性生命健康。虽然手术、放疗、化疗和内分泌治疗取得了很大的进展,但对于进展期和转移的乳腺癌却没有有效的治疗手段,随着分子生物学、细胞生物学和免疫学研究的进展,生物免疫治疗已成为一种新的治疗手段。当机体发生肿瘤时,肿瘤细胞可以凭借多种机制逃避机体免疫系统的监控而生长、分裂、增殖。在人体的抗肿瘤免疫的机制中,T细胞介导的细胞免疫是主要方式。T细胞的活化需要两条信号系统。第一条信号由抗原呈递细胞表面的MHC-抗原肽复合物与相应的T细胞抗原特异性受体(TCR)结合产生。第二条信号具有抗原非特异性,通过共刺激分子B7/CD28家族来传递。共刺激信号通路除了产生增强及维持T细胞应答反应的刺激性信号外,还能传递抑制性信号,下调或终止T细胞应答反应。经研究发现B7/CD28家族成员之一—B7-H3,在抗肿瘤免疫中具有重要作用。但其作用具有双面性,既有刺激免疫的报道,也有抑制免疫的报道。本文就可溶性B7-H3(sB7-H3)在乳腺癌血清中的表达进行研究,探讨其与乳腺癌的关系。进一步研究B7-H3在抗肿瘤免疫中的作用,为乳腺癌生物治疗提供理论依据。目的：检测可溶性B7-H3在乳腺癌血清中的表达,探讨其与乳腺癌的关系。方法：应用ELISA法检测80例乳腺癌患者手术前后及30例正常人血清中sB7-H3的表达情况,分析其与各临床参数之间的关系。结果：1.可溶性B7-H3在乳腺癌血清中含量为24.02±16.99ng/ml,正常标本中含量为14.06±3.45ng/m1,乳腺癌中表达水平高于正常人,差异具有统计学意义(P<0.05)。2.可溶性B7-H3在术前乳腺癌血清中含量为24.02±16.99ng/ml,术后含量为14.78±3.19 ng/ml,术前乳腺癌中表达水平高于术后,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.可溶性B7-H3的表达水平与病理分期,淋巴结转移,HER-2表达等临床病理参数之间具有相关性(P<0.05)。而与年龄,肿瘤大小,肿瘤类型,ER、PR表达等临床病理参数无相关性。结论：乳腺癌血清中可溶性B7-H3表达水平明显高于正常人,其表达水平与高病理分期,淋巴结转移,HER-2阳性表达等呈正相关。表明sB7-H3可能与肿瘤预后及进展有关。乳腺癌可溶性B7-H3的表达可能是肿瘤免疫逃逸的重要机制。手术后乳腺癌血清可溶性B7-H3含量明显降低,提示B7-H3可以作为一种检测指标,进行恶性肿瘤的辅助诊断及疗效观察。