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目的探讨经角膜电刺激(transcorneal electrical stimulation, TES)对视神经损伤后视网膜小胶质细胞(1etinal microglia cells, RMGs)活性及肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α)表达的影响。方法研究TES对视神经横断伤(optic nerve transection, ONT)后视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells, RGCs)存活及RMGs活化的影响。以成年雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠为研究对象,将90只成年雄性SD大鼠随机分成以下3组:对照组(Control组);ONT+假刺激组(ONT+Sham组):ONT+TES组(()NT+TES组)。荧光金(fluorogold, FG)经双侧上丘逆行标记视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs),7d后制作ONT模型。Control组只暴露视神经但不切断视神经;ONT+Sham组在术后Od、4d及0d、4d、7d、10d给予假性TES; ONT+TES组在术后0d、4d及0d、4d、7d、10d给予TES。上述各组在术后7d及14d运用视网膜铺片及免疫荧光技术行RGCs及RMGs计数;应用荧光双标染色法检测TNF-α与RMGs是否共同表达;同时对术后7d及14d各组大鼠视网膜TNF-α的表达水平进行检测。结果与Control组比较,ONT后7d及14d视网膜的RGCs数量显著减少,RMGs数量显著增多,且RMGs由静止状态转变为活化状态。ONT后7d及14d, ONT+TES组存活的RGCs数显著高于ONT+Sham组;ONT后7d,ONT+TES组活化的RMGs数及阿米巴样的RMGs数显著低于ONT+Sham组:ONT后14d,ONT+TES组活化的RMGs数与ONT+Sham组相比无明显差异,但是其阿米巴样的RMGs数显著低于ONT+Sham组。免疫荧光双标染色显示ONT后7d,TNF-α表达于阿米巴样的IMGs中;ONT后14d,TNF-α表达于所有类型的RMGs中。与Control组比较,ONT后7d及14d视网膜的TNF-α的表达显著增加,而()NT+TES组TNF-α的表达明显低于ONT+Sham组。结论我们的研究发现视神经损伤会激活RMGs,增加促炎因子TNF-α的表达。TES可能通过抑制神经损伤后RMGs的增殖活化,降低TNF-α的表达,进而减轻RGCs的凋亡,发挥神经保护作用。